甲状腺肿块B超声像图与病理诊断对照分析(附123例报告)

目的探讨B超诊断甲状腺肿块的价值。方法对123例经B起检查的甲状腺肿块声像图与病理进行对照分析。结果B超诊断与大体标本符合率为93．5％,与镜检病理诊断符合率为87．8％。结论可根据B超下肿块的形态、数目、内部回声综合分析，提示有关疾病；超声图像尚不能分辨大体形态类似肿块的微细差异；有包膜的肿瘤不能完全排除甲状腺恶性肿瘤的可能，而包膜回声或晕征并非甲状腺腺瘤的绝对征象。

成人睾丸精原细胞瘤25例临床病理分析

目的研究睾丸精原细胞瘤的形态学,探讨该肿瘤的病理诊断及鉴别诊断。方法对25例成人睾丸精原细胞瘤形态和组织类型作回顾性分析。结果患者年龄23～71岁,平均41.4岁。均累及单侧睾丸,右侧多见(17/25)。其中1例合并胚胎癌、2例合并胚胎癌及畸胎瘤存在。有隐睾史者3例。结论成年人出现睾丸无痛性、进行性睾丸肿大,应考虑到该肿瘤的可能。睾丸精原细胞瘤原因不明,隐睾是其危险因素之一。肿瘤的确诊依赖于光镜下组织病理学形态,辅以免疫组织化学。

Survivin在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨Survivin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP方法,检测100例NSCLC组织中Survivin的表达。选取已知Survivin阳性表达的10例胃癌石蜡标本作为阳性对照,10例正常肺组织作为阴性对照,以非免疫兔血清替代Survivin作为替代对照,以PBS缓冲液替代Survivin作为空白对照。采用χ2检验分析Survivin的表达状态与患者的年龄、性别,癌组织学类型、分化程度、p-TNM分期、淋巴结转移,患者生存期的关系。结果Survivin在NSLCC组织中的阳性表达率为63.0%(63/100),不同p-TNM分期、不同生存期、淋巴结有转移和无转移的NSCLC组织中Survivin阳性表达率比较有非常显著性差异(P<0.01),患者不同年龄,不同性别,不同的癌组织学类型和分化程度,Survivin表达阳性率互相比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论Survivin表达阳性的NSLCC患者预后不良,Survivin的表达可作为判断NSLCC患者预后的1个指标。

肺栓塞猝死3例临床病理报告

人体静脉血栓形成栓塞在美国每年可发生25万人。因肺栓塞猝死占美国死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死。国内尚无确切的流行病学调查资料,但发病率远比一般预料为多,因此肺栓塞确是一值得重视的疾病。现将我们在尸体解剖中遇到的3例肺栓塞猝死的病例予以总结,讨论临床误诊原因及进一步确诊方法。

怎样编写病理解剖学实习指导

“病理解剖学实习指导”是学生在理论课之后进行实践的工具书．学生以“实习指导”为依据观察、辨认大体标本和切片标本．从而进一步理解、巩固和验证理论课内容。

良性淋巴上皮病的临床与病理分析

目的结合文献对良性淋巴上皮病的临床与病理进行讨论,提高病理诊断水平。方法选择二例临床及病理较典型病例,光镜下观察,并结合特殊染色及免疫组化找出此病变良性与恶性、原发与转移及癌变的鉴别诊断。结果良性淋巴上皮病是临床与病理诊断都易与肿瘤混淆的疾病。结论通过仔细观察及一些鉴别点的讨论,提高了对此病的认识。

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasL mRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。

一氧化氮在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用

在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氨基胍 (AG)及一氧化氮(NO)合成前体物质L 精氨酸 (L Arg)对大鼠骨骼肌和肺组织的NOS活性、NO含量、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和湿 /干重 (W/D)值的影响以及肺磷脂酰胆碱 (PC)的改变 ,并观察了肺组织在光镜下形态学的变化。结果显示 ,与对照组比较 ,LIR组骨骼肌和肺组织NOS活性均增强 ,MDA值、MPO活性增加 ,W/D值增大 ,肺PC含量降低 ;光镜下 ,肺间质多形核粒细胞 (PMN)聚集和浸润 ,肺间隔面密度值增加。给予AG后 ,与LIR组相比NOS活性降低 ,NO产生下降 ,而MPO活性、W/D比值增加 ,肺PC含量进一步降低 ;镜下PMN聚集和浸润增加 ,肺间隔面密度值增大。而给予L Arg后能减轻LIR引起的上述变化。上述结果提示 ,LIR后 2h时 ,骨骼肌和肺组织NOS活性增加 ,NO产生增多 ;内源性NO可能在LIR所诱发的早期急性肺损伤中起保护作用。

一氧化氮、内皮素-1对大鼠肢体缺血/再灌注后脑损伤的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)在大鼠肢体缺血 /再灌注 (LI/R)后脑损伤中的作用 ,探讨NO/ET 1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法 :在大鼠LI/R损伤模型上 ,应用NO合成前体物质L 精氨酸 (L Arg)、一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氨基胍 (AG)、ETA 受体阻断剂BQl2 3进行干预 ,观察血浆NO、ET 1、MDA、XOD、SOD、LDH及脑组织tNOS、iNOS、cNOS、NO、ET 1、MDA、XOD、MPO、SOD的变化。结果 :与对照组比较 ,I/R组血浆MDA、XOD、LDH及脑组织MDA、XOD、MPO升高 ,SOD活性降低 (P <0 .0 1) ,脑组织tNOS和iNOS明显升高 ,而cNOS明显降低 (P <0 .0 1) ,I/R组血浆及脑组织NO、ET 1增加 ,NO/ET 1比值降低 ,脑损伤加重。应用L Arg及BQ12 3后 ,血浆及脑组织NO/ET 1比值较I/R组升高 ,脑损伤减轻 ,应用AG后 ,NO/ET 1比值降低 ,脑损伤进一步加重。结论 :肢体缺血 /再灌注后 ,一氧化氮与内皮素 l的比值降低时脑损伤加重。

黄芪对肠缺血-再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO含量的影响

目的 :探讨肠缺血 再灌注损伤时 ,肺表面活性物质及脂质过氧化物 (LPO)含量的改变及其意义 ,以及黄芪在缺血 再灌注过程中对肺损伤的保护作用。方法 :复制家兔肠损伤模型 ,测定血浆和肺组织LPO及肺表面活性物质含量变化 ,同时计算肺系数及进行肺病理学检查 ,并观察黄芪对LPO及肺表面活性物质含量的影响。结果 :静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量 ,减少LPO的生成 ,对缺血 再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用。结论 :肺表面活性物质下降可能与LPO上升有关 ,黄芪通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止缺血

人和大鼠自噬相关新基因WIPI-3的电子克隆和序列分析

目的:人和大鼠WIPI-3基因的电子克隆和序列分析。方法:综合运用基因电子拼接和比较基因组分析等生物信息学手段进行新基因的电子克隆和注释。通过拼接CR593190、NM_019613和BC000974 cDNA序列获得人WIPI-3 cDNA全长序列,通过拼接EST序列CB727439、CB737031、BF557312、BG663387和预测的CDS获得大鼠WIPI3基因的cDNA序列。结果:成功克隆了人和大鼠自噬相关新基因WIPI-3的cDNA,上述两个新基因序列均得到了人类基因组序列和EST序列的双重支持,另外经RT-PCR验证电子克隆的基因序列也是正确的,而且序列均已被GenBank收录,其编号分别为:AM182326和NM_001039587。其中,人WIPI-3基因修正了目前基因库中注释的WIPI-3序列,而大鼠基因则是国际上首次克隆,并被确定为参考序列。结论:基因电子拼接结合种属同源基因比较分析,可大大提高电子克隆的精确性,这种方法可有效用于新基因的克隆和注释。

氧化应激在大鼠肢体缺血/再灌注心肌损伤中的作用

目的观察大鼠肢体缺血/再灌注(LIR)后心肌组织的损伤性变化并探讨氧化应激在其发生机制中的作用。方法用健康雄性Wistar大鼠制备LIR动物模型,采用生物化学方法及比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、ATP、乳酸(LD)含量及ATP酶(ATPase)活性;测定血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,光镜观察心肌组织的形态学变化。结果与对照组比较,再灌注后心肌组织ATP储备减少,LD含量增加,各型ATPase活性下降,血浆CK、CK-MB及心肌组织MDA、MPO含量均增高(P<0·05或P<0·01)。镜下可见再灌注后心肌组织炎性细胞浸润,部分心肌横纹不清晰,少数心肌细胞变性。结论LIR可对心肌组织造成一定损伤,这与体内的氧化应激状态有密切关系。

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织BAX基因表达上调

目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL2基因表达的变化。方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL2蛋白质表达的改变。结果大鼠LIR后,肺血管内皮细胞及附壁的炎细胞凋亡明显增加;肺组织BCL2表达的变化不大,但BAX蛋白质表达明显上调,DNA断链率升高,活性氧(ROS)含量增加,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论肺组织细胞凋亡以及BAX和BCL2表达的变化可能参与LIR后肺损伤的发生。

缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应

目的:观察肢体缺血再灌注(LI/R)对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理(IPC)的作用机理。方法:观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化。结果:大鼠LI/R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加;胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI/R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论:LI/R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再/灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。

益肾蠲湿合剂治疗狼疮性肾炎疗效观察

目的:观察复方益肾蠲湿合剂与激素治疗狼疮性肾炎(LN)的疗效。方法:选择年龄及病变程度相近的LN29例,随机分为中药组15例、西药组14例并投放药物。两组药物口感、体积及外观一致,分组及药物投放对患者、诊治医生保密。结果:两组总有效率分别为93%和86%,对比无显著差异。中药组副作用发生率为零,西药组副作用发生率为43%(P<0.05)。中药组治疗后肾功能改善情况良好,与治疗前比较差异显著(P<0.05);西药组除尿蛋白减少有显著差异外,其它肾功能无明显改善。结论:中药复方益肾蠲湿合剂治疗LN疗效显著,同时在改善肾功能、减少副作用方面优于西药组。