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依达拉奉通过抑制细胞外信号调节激酶1/2信号通路减轻大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡
被引量:
4
1
作者
赵雅宁
陈海红
+2 位作者
高俊玲
崔建忠
田艳霞
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期65-68,72,共5页
目的:探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、依达拉奉组,Marmarou’s法建立弥漫性脑创伤模型。H—E染色观察皮质区神经细胞组织形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测磷酸...
目的:探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、依达拉奉组,Marmarou’s法建立弥漫性脑创伤模型。H—E染色观察皮质区神经细胞组织形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测磷酸化ERK1/2及Bax的表达;原位缺VI末端标记法(TUNEL)检测神经细胞的凋亡,并对大鼠综合运动功能进行评定。结果:与对照组比较,创伤组中皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡的改变,磷酸化ERK1/2(1、6、24、48h)和Bax(6、24、48、72h)表达水平增高;神经细胞凋亡数目(6、24、48、72h)增多;大鼠综合运动能力评分下降。与创伤组比较,依达拉奉组中脑组织形态结构损伤程度、磷酸化ERK1/2和Bax表达、神经细胞凋亡数目显著下降;大鼠的运动功能评分升高。结论:依达拉奉通过抑制ERK1/2信号途径活化,进而抑制促凋亡蛋白Bax表达,减少神经细胞凋亡,发挥对弥漫性脑创伤的保护作用。
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关键词
创伤
脑
依达拉奉
细胞外信号调节激酶
凋亡
神经元
下载PDF
职称材料
Edaravone对大鼠脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响
被引量:
1
2
作者
赵雅宁
邓银侠
+2 位作者
崔建忠
张宇新
高俊玲
《基础医学与临床》
CSCD
北大核心
2009年第9期933-937,共5页
目的探讨Edaravone对脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法用Marmarou s法建立SD大鼠中度弥漫性轴索损伤模型(n=120),随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=24)、(2)创伤组(B组,n=48)、(3)Edaravone干...
目的探讨Edaravone对脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法用Marmarou s法建立SD大鼠中度弥漫性轴索损伤模型(n=120),随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=24)、(2)创伤组(B组,n=48)、(3)Edaravone干预组(C组,n=48)。分别在伤后1、6、24、48和72 h 5个时相点收取脑组织标本,硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中MDA含量;Western-blot法检测皮质区p-ERK1/2活性;免疫组化法检测p-ERK1/2、BAX和BCL-2蛋白的表达;TUNEL法标记神经细胞凋亡数。计算机图像分析系统进行定量分析。结果与假手术组比较,创伤组中MDA含量(伤后6~72 h)、ERK1/2(p-ERK1/2)活性(伤后1~48 h)、BAX/BCL-2比值(伤后6~48 h)及凋亡的神经细胞数目(伤后6~72 h)显著增高(P〈0.05);Edaravone干预显著缓解上述改变(P〈0.05)。结论Edaravone可减少脑创伤后的神经细胞凋亡,其机制与其可清除氧自由基、抑制ERK1/2通路活化有关。
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关键词
脑创伤
依达拉奉
细胞外信号调节激酶1/2
细胞凋亡
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职称材料
题名
依达拉奉通过抑制细胞外信号调节激酶1/2信号通路减轻大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡
被引量:
4
1
作者
赵雅宁
陈海红
高俊玲
崔建忠
田艳霞
机构
华北
煤炭
医学院
基础
部
河北省
唐山市工人医院
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期65-68,72,共5页
基金
河北省博士基金(06547008D-7)
中国人事部留学归国基金(2007-17)
文摘
目的:探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、依达拉奉组,Marmarou’s法建立弥漫性脑创伤模型。H—E染色观察皮质区神经细胞组织形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测磷酸化ERK1/2及Bax的表达;原位缺VI末端标记法(TUNEL)检测神经细胞的凋亡,并对大鼠综合运动功能进行评定。结果:与对照组比较,创伤组中皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡的改变,磷酸化ERK1/2(1、6、24、48h)和Bax(6、24、48、72h)表达水平增高;神经细胞凋亡数目(6、24、48、72h)增多;大鼠综合运动能力评分下降。与创伤组比较,依达拉奉组中脑组织形态结构损伤程度、磷酸化ERK1/2和Bax表达、神经细胞凋亡数目显著下降;大鼠的运动功能评分升高。结论:依达拉奉通过抑制ERK1/2信号途径活化,进而抑制促凋亡蛋白Bax表达,减少神经细胞凋亡,发挥对弥漫性脑创伤的保护作用。
关键词
创伤
脑
依达拉奉
细胞外信号调节激酶
凋亡
神经元
Keywords
trauma
brain
edaravone
extracellular signal-regulated kinases
apoptosis
neuron
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R619.6 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
Edaravone对大鼠脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响
被引量:
1
2
作者
赵雅宁
邓银侠
崔建忠
张宇新
高俊玲
机构
华北煤炭医学院基础部河北省煤矿卫生与安全重点实验室
华北
煤炭
医学院
护理学系
唐山市工人医院
出处
《基础医学与临床》
CSCD
北大核心
2009年第9期933-937,共5页
基金
河北省博士基金(06547008D-7)
中国人事部留学归国基金(2007-17)
文摘
目的探讨Edaravone对脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法用Marmarou s法建立SD大鼠中度弥漫性轴索损伤模型(n=120),随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=24)、(2)创伤组(B组,n=48)、(3)Edaravone干预组(C组,n=48)。分别在伤后1、6、24、48和72 h 5个时相点收取脑组织标本,硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中MDA含量;Western-blot法检测皮质区p-ERK1/2活性;免疫组化法检测p-ERK1/2、BAX和BCL-2蛋白的表达;TUNEL法标记神经细胞凋亡数。计算机图像分析系统进行定量分析。结果与假手术组比较,创伤组中MDA含量(伤后6~72 h)、ERK1/2(p-ERK1/2)活性(伤后1~48 h)、BAX/BCL-2比值(伤后6~48 h)及凋亡的神经细胞数目(伤后6~72 h)显著增高(P〈0.05);Edaravone干预显著缓解上述改变(P〈0.05)。结论Edaravone可减少脑创伤后的神经细胞凋亡,其机制与其可清除氧自由基、抑制ERK1/2通路活化有关。
关键词
脑创伤
依达拉奉
细胞外信号调节激酶1/2
细胞凋亡
Keywords
traumatic brain injury
Edaravone
ERK1/2
apoptosis
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
依达拉奉通过抑制细胞外信号调节激酶1/2信号通路减轻大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡
赵雅宁
陈海红
高俊玲
崔建忠
田艳霞
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
4
下载PDF
职称材料
2
Edaravone对大鼠脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响
赵雅宁
邓银侠
崔建忠
张宇新
高俊玲
《基础医学与临床》
CSCD
北大核心
2009
1
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职称材料
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