黄芪对肠缺血-再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO含量的影响

目的 :探讨肠缺血 再灌注损伤时 ,肺表面活性物质及脂质过氧化物 (LPO)含量的改变及其意义 ,以及黄芪在缺血 再灌注过程中对肺损伤的保护作用。方法 :复制家兔肠损伤模型 ,测定血浆和肺组织LPO及肺表面活性物质含量变化 ,同时计算肺系数及进行肺病理学检查 ,并观察黄芪对LPO及肺表面活性物质含量的影响。结果 :静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量 ,减少LPO的生成 ,对缺血 再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用。结论 :肺表面活性物质下降可能与LPO上升有关 ,黄芪通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止缺血

硫辛酸对老年大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的:观察硫辛酸(LA)对肾缺血/再灌注(RIR)后心肌损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注(IR)组和IR+LA组,IR组复制大鼠RIR模型,IR+LA组再灌前28 d灌胃给予LA 250 mg/(kg.d)。观察3组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)和血浆肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)及一氧化氮(NO)的变化;测定平均动脉压(pMA)、左室收缩压(pLVS)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫组织化学法测定心肌组织中Caspase-3蛋白表达。结果:3组间MDA、MPO、XO、SOD、CK、CK-MB、NO、Caspase-3阳性细胞率、pMA、pLVS、dp/dtmax和-dp/dtmax比较,差异均有统计学意义(F分别为38.540、48.320、25.270、28.960、38.750、42.110、36.350、49.410、28.810、37.170、23.230和33.650,P均<0.05)。结论:LA可能通过抗炎、抗氧化、升高NO含量及抑制凋亡等途径对RIR后的心肌发挥保护作用。

复方丹参注射液对急性汞中毒家兔肺表面活性物质含量的影响

各种原因如创伤、感染、中毒及休克等均可引起严重肺损伤,即成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。关于ARDS 的发病机制国内外学者进行了大量的研究,大都认为 PS 的质和量的异常会影响这一病理生理过程。许多临床及实验观察表明,汞中毒主要损伤肾脏,但肺脏也常常受累。为了探求急性汞中毒时肺损伤的发生机制及寻找有效的防治药物,本研究采用皮下注射氯化高汞引起汞中毒动物模型。

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。

山莨菪碱对实验性呼吸窘迫综合征脂质过氧化的影响

急性呼吸窘迫综合征(RDS)是临床常见危症,可由多种原因所引起。发生机制尚未彻底阐明,近年来氧自由基与疾病的关系越来越受到人们的重视。

反义寡聚硫代磷酸脱氧核糖核苷酸的抗巨细胞病毒作用

目的 研究互补于CMV主要即刻早期 (MIE)mRNA的起始密码子位点和MIEmRNA前体内含子 1/外显子 2拼接位点的 2个 19个碱基的ASS ODN (AS1和AS2 )对CMV复制的抑制作用。方法 采用原位ELISA法测定 2BS细胞上CMV抗原量。结果 2个S ODN均有抗CMV作用 ,半数有效浓度 (EC50 )分别为 4 5 3和 10 2 μmol·L-1。 8 0 μmol·L-1的AS1使CMV抗原分泌推迟 3～ 4d。感染后立即加药效果最好 ,12h后加药效果大大下降 (P <0 0 5 ) ,感染后 36h再添加同一剂量及与DHPG联合使用效果明显增强 (P <0 0 5 )。 2种ASS ODN 6 4 0 μmol·L-1时仅有轻微的细胞毒性 ,16 0 μmol·L-1以下浓度无明显毒副作用。采用 5mg·L-1的脂质体使 2种S ODN的EC50 分别降低了 111 0和 15 1 7倍。 2种正义序列对照也显示出抑制效应 ,EC50 分别为 2 6 2和 30 1μmol·L-1。NorthernBlot分析提示激活RNA酶H降解杂交双链中的mRNA分子为重要的特异性作用机制 ,而干扰CMV对细胞的吸附与侵入为重要的非特异性作用机制。结论 作用于MIE基因的ASS ODN可有效地抑制CMV复制 。

硫酸锌抗SMAO休克与抗脂质过氧化作用研究

目的研究肠系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时，血浆及组织脂质过氧化变化及硫酸锌的保护作用，为临床对体克的治疗提供理论依据。方法复制家兔SMAO性休克模型,以超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量为指标观察SMAO休克时脂质过氧化变化及硫酸锌对其含量的影响。结果与对照组比较，SMAO组SOD活性明显降低、XOD活性、MDA含量明显升高（P＜0.01）．硫酸锌+SMAO组各指标虽有变化，但差异无显著性。结论SMAO性休克时体内脂质过氧化过程加强，硫酸锌抗脂质过氧化作用可能是其抗休克作用的机制之一。

中国人汉族群体Ⅷ因子基因HindⅢ多态性位点研究

用PCR法扩增207个无亲缘关系的X染色体Ⅷ因子基因19内含子，用HindⅢ酶切进行Amp－RFLPs分析，查明中国人HindⅢ多态性位点频率为0．29．妇女杂合于频率为0．365，表明这个指数对检测甲型血友病携带者和产前基因诊断有足够高级的信息量，可应用于临床。