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L-精氨酸对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响 被引量:15
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作者 赵利军 门秀丽 +4 位作者 董淑云 孔小燕 段国贤 李宏杰 张连元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期827-830,共4页
目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量... 目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏插管观测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜下进行心肌组织的形态学观察。结果LIR后心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01或P<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象。静脉给予L-Arg后,心肌组织MDA、MPO含量的增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α的升高受到一定程度抑制(P<0.01或P<0.05),NO水平升高更明显(P<0.01),光镜下心肌组织的形态学表现有所改善。结论L-Arg可能通过抗氧化、抑制炎症反应等途径对肢体缺血/再灌注后的心肌发挥保护效应。 展开更多
关键词 L-精氨酸 一氧化氮 再灌注损伤 心肌
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内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响 被引量:15
2
作者 成兰云 门秀丽 +3 位作者 张连元 李宏杰 孔小燕 赵利军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1776-1780,共5页
目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采... 目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采用生物化学方法检测血气变化及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记方法(Westernblotting)及实时定量PCR(real-timePCR)方法观察LIR后肺损伤发生过程中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)及活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)基因表达的改变;光镜下观察肺脏组织的形态学改变。结果:与对照组相比,LIR组的动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显下降,肺组织中MDA水平明显升高,SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡数增多,CHOP蛋白表达上调,XBP-1、ATF4和CHOPmRNA表达水平明显上调;而牛磺酸能明显减轻LIR后肺损伤;肺呼吸功能明显改善,肺组织MDA的含量减少,SOD和CAT活性增加,细胞凋亡明显减少,CHOP蛋白表达下调,ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与LIR后肺损伤,牛磺酸对LIR后肺组织的保护作用与其减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 内质网应激 细胞凋亡 肺损伤 缺血再灌注 牛磺酸
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牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用 被引量:14
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作者 门秀丽 张连元 +4 位作者 董淑云 张一兵 赵利军 杨全会 要瑞莉 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第2期144-146,共3页
目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和... 目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0 展开更多
关键词 牛磺酸 止血带 休克 损伤 自由基
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肢体缺血再灌注后的肺损伤和细胞凋亡及NO的效应 被引量:13
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作者 高丹 孔小燕 +5 位作者 董淑云 李宏杰 赵利军 门秀丽 周红霞 张连元 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2214-2216,共3页
目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用;探讨一氧化氮(NO)对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。方法:采用本室常规方法复制大鼠LIR模型,给予外源性一氧化氮合酶底物(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NA... 目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用;探讨一氧化氮(NO)对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。方法:采用本室常规方法复制大鼠LIR模型,给予外源性一氧化氮合酶底物(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)处理,采用原位末端标记法(TUNEL)检测缺血4h再灌注4h时各组动物肺组织细胞凋亡情况;采用放免法检测凋亡相关细胞因子TNF-α在肺组织的表达,结合计算机分析系统对结果进行定量分析;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、TNF-α蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析;在光镜下观察肺组织的形态学改变。结果:大鼠LIR后4h,肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺血管内皮细胞呈凋亡改变,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax明显上调,Bcl-2表达下调。L-Arg处理组,凋亡细胞数明显减少,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显减弱,Bcl-2表达明显增强;L-NAME处理组动物肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显增强,Bcl-2表达明显减弱。结论:细胞凋亡参与了大鼠LIR后急性肺损伤的发生,且与TNF-α有关;NO可通过减弱细胞凋亡相关因子TNF-α的表达,减轻LIR后肺组织的细胞凋亡。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肺损伤 细胞凋亡 一氧化氮 肿瘤坏死因子
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牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响 被引量:5
5
作者 门秀丽 赵霞 +4 位作者 赵利军 孔晓燕 景友玲 董淑云 张连元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1373-1375,共3页
目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,... 目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。 展开更多
关键词 牛磺酸 糖尿病 线粒体 氧化性应激 胰腺 大鼠
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骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用 被引量:10
6
作者 赵利军 门秀丽 +3 位作者 董淑云 段国贤 孔小燕 张连元 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期168-170,共3页
目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检... 目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC+I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。 展开更多
关键词 缺血预适应 再灌注损伤 心肌
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牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响 被引量:6
7
作者 门秀丽 张连元 +2 位作者 张一兵 董淑云 杨全会 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1051-1054,共4页
目的 在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法 Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR... 目的 在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法 Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果 牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论 外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。 展开更多
关键词 牛磺酸 再灌注损伤 肺损伤 一氧化氮
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人参皂甙Rg1对大鼠肢体缺血再灌注后脑组织Bax和Bcl-2表达的影响 被引量:7
8
作者 周洪霞 张作风 +2 位作者 张志勇 张连元 张宇新 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期55-57,共3页
目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法: 复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛(MDA)含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,... 目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法: 复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛(MDA)含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bax、Bcl-2表达,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化.结果: 大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,Bax的表达明显上调,与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达也相应增加.人参皂甙Rg1干预组与LIR组相比,MDA含量、凋亡细胞数、Bax表达降低.Bcl-2表达降低不明显.结论: LIR后有细胞凋亡机制参与脑损伤的发生,人参皂甙Rg1可能通过抑制Bax表达,降低Bax/Bcl-2比值,从而减轻脑损伤. 展开更多
关键词 再灌注损伤 细胞凋亡 BAX BCL-2 人参皂甙RG1
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缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用 被引量:6
9
作者 要瑞莉 张连元 +5 位作者 门秀丽 董淑云 杨全会 张一兵 王保强 孙树勋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1468-1471,共4页
目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及... 目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响 :取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察 ,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量 (GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻 ;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组 ,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异 ,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组 ;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组 ,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论 :肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤 ; 展开更多
关键词 缺血 再灌注 缺血预处理 胃粘膜损伤
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大鼠肢体缺血再灌注可致脑组织细胞凋亡 被引量:6
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作者 周洪霞 张宇新 +4 位作者 张连元 张子明 张作风 董淑云 魏子峰 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期660-662,F0003,共4页
目的:探讨肢体缺血再灌注(limbs ischemia-reperfusion,LIR)对脑组织的影响。方法:复制大鼠LIR模型,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cyto C)、Cas... 目的:探讨肢体缺血再灌注(limbs ischemia-reperfusion,LIR)对脑组织的影响。方法:复制大鼠LIR模型,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cyto C)、Caspase-3的表达变化。结果:大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,cyto C、 Caspase-3凋亡相关蛋白表达明显上调,24 h达高峰.与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达与再灌时程呈负相关。结论:LIR 后可导致脑组织损伤,并出现细胞凋亡,其发生机制与Caspase-3、cyto C、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达变化有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 脑损伤 细胞凋亡 脑组织 大鼠
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大鼠肢体缺血再灌注后肺组织一氧化氮合酶的变化 被引量:7
11
作者 杨秀红 张连元 +3 位作者 王颖 吴建中 高俊玲 孙树勋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2045-2048,共4页
目的 :研究正常大鼠肺组织内一氧化氮合酶 (NOS)的分布及肢体缺血再灌注 (LIR)后肺组织内NOS分布及活性的变化。方法 :用止血带复制肢体缺血再灌注模型 ,利用 β -NADPH -d组织化学方法、计算机图像分析系统及分光光度法 ,观察对照组大... 目的 :研究正常大鼠肺组织内一氧化氮合酶 (NOS)的分布及肢体缺血再灌注 (LIR)后肺组织内NOS分布及活性的变化。方法 :用止血带复制肢体缺血再灌注模型 ,利用 β -NADPH -d组织化学方法、计算机图像分析系统及分光光度法 ,观察对照组大鼠肺内NOS的分布及LIR组肺内NOS分布及活性的变化。结果 :组织学上显示 ,对照组大鼠呼吸道包括支气管、细支气管、终末细支气管、肺泡管的上皮细胞和血管内皮细胞NOS表达均阳性 ,肺泡上皮细胞NOS表达阴性 ;LIR组上述肺组织阳性部位NOS表达增强 ,且出现血管平滑肌细胞、肺泡上皮细胞NOS表达阳性 ;生化测定结果显示 ,LIR组与对照组比较 ,NOS活性增强 ,NO2 -/NO3 -水平增多。结论 :一氧化氮不仅参与肺的生理过程 ,而且在LIR后急性肺损伤 (ALI) 展开更多
关键词 再灌注损伤 一氧化氮合酶 大鼠
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止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系 被引量:5
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作者 张连元 张之玮 +3 位作者 董淑云 郑素琴 苏静怡 唐朝枢 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1999年第2期104-106,共3页
目的:为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义,以及与血管一氧化氮(NO)产生的关系。方法:采用Rosenthal方法复制大鼠止血带休克(ToS)模型,分别测定对照组和ToS组大鼠血浆中,主动脉孵育液中亚硝... 目的:为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义,以及与血管一氧化氮(NO)产生的关系。方法:采用Rosenthal方法复制大鼠止血带休克(ToS)模型,分别测定对照组和ToS组大鼠血浆中,主动脉孵育液中亚硝酸盐(NO-2)含量及主动脉组织中cGMP含量,一氧化氮合酶(NOS)活性,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果:ToS大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低;其血浆和主动脉孵育液中NO-2明显增加;主动脉cGMP含量增多;主动脉血管总NOS活性加强,其中主要是诱导型NOS(iNOS)活性增加。结论:ToS大鼠主动脉NOS活性加强,产生NO增多,造成血管低反应性。 展开更多
关键词 止血带休克 一氧化氮合酶 主动脉舒缩功能
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缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响 被引量:3
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作者 刘丽华 卢小青 +5 位作者 门秀丽 赵利军 孔小燕 王艳蕾 赵林静 张连元 《天津医药》 CAS 北大核心 2009年第2期131-133,I0003,共4页
目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC... 目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC+IR)组,每组6只。测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)和乳酸脱氢酶(LDH);检测肝组织细胞的DNA双链百分率;利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组肝细胞凋亡情况;采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Bcl-2和Bax比值及Caspase-3。结果:大鼠LIR后血浆中ALT、AST、HA、LDH含量均明显增加;LIR后肝组织细胞DNA双链百分率降低,凋亡细胞百分率增高。Bcl-2/Bax蛋白比值减小,Caspase-3蛋白表达明显增强。IPC+IR组上述各指标较IR组改善,但与对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤,缺血预适应可以减轻损伤的发生,其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 四肢 再灌注损伤 细胞凋亡 大鼠 Wistar
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硫酸锌对肠缺血再灌注损伤时肺表面活性物质及脂质过氧化物含量的影响 被引量:5
14
作者 李宏杰 景有伶 +2 位作者 张硕森 张连元 崔和勤 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2000年第2期232-233,共2页
关键词 肠缺血 再灌注损伤 肺表面活性物质 LPO 硫酸锌
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缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤的影响 被引量:3
15
作者 高洪波 赵林静 +5 位作者 董淑云 刘燕 张博 张娜 王银环 张连元 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期439-442,共4页
目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后肺损伤的影响并探讨其机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C),肢体缺血/再灌注组(LI/R),缺血预适应组(IPC)和L-NAME组。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h处死,分... 目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后肺损伤的影响并探讨其机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C),肢体缺血/再灌注组(LI/R),缺血预适应组(IPC)和L-NAME组。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h处死,分别测定其动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆及肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,计算血浆NO/ET比值;以及肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:大鼠LI/R后4h,PaO2明显降低;W/D、LI、血浆及肺组织的MDA、NO、ET和肺组织MPO活性均明显增加,而血浆NO/ET比值明显减小。与LI/R组比较,IPC组各项损伤指标明显减轻,NO水平升高,血浆NO/ET比值明显增大。与对照组和IPC组比较,L-NAME处理组,各项损伤指标数值明显增加,NO水平降低;血浆NO/ET比值明显减小,差异均具有显著性。各组大鼠PaCO2的变化无显著性。结论:缺血预适应对肢体缺血/再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与内源性NO合成增加有关。 展开更多
关键词 缺血预适应 急性肺损伤 再灌注损伤 肢体
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大鼠肢体缺血/再灌注后的心肌损伤和NO的保护效应 被引量:3
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作者 赵利军 段国贤 +1 位作者 董淑云 张连元 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期268-269,327,共3页
目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织... 目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织XOD、SOD、MDA含量。用BL-420生物机能实验系统监测大鼠MAP、LVSP、±dp/dtmax等。结果:LI/R后,血浆CK、CK-MB水平均明显升高(P<0.01);心肌组织SOD活性降低而MDA、XOD含量增加(P<0.01或P<0.05);MAP、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均降低(P<0.01或P<0.05);血浆NO水平在L-Arg组明显升高(P<0.01),在L-NAME组显著降低(P<0.05)。结论:大鼠LI/R可引起心肌损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;提高体内NO水平可在一定程度上减轻LI/R后心肌损伤的程度。 展开更多
关键词 心肌 肢体 缺血/再灌注 一氧化氮
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牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护效应 被引量:3
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作者 王银环 董淑云 +5 位作者 张娜 赵利军 李宏杰 孔小燕 刘丽华 张连元 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第22期2047-2050,共4页
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用的可能机制.方法:实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control,C)组,缺血再灌注(ischem ia r... 目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用的可能机制.方法:实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control,C)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+ischem ia reperfusion,TR)组,每组10只.观察缺血4 h再灌注4 h各组大鼠血浆中XOD,LDH,MDA,AST,ALT和SOD的变化;观察肝组织XOD,MDA,ROS,MPO和Ca2+的变化;观察肝线粒体GSH-PX和Ca2+的变化.结果:单纯肢体缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(190.16±13.36)μkat/L],XOD[(758.82±151.53)nkat/L],MDA[(5.19±0.67)nmol/L],ALT[(78.40±6.45)nkat/L],AST[(47.70±4.47)nkat/L]等较正常对照组血浆中LDH[(122.39±14.87)μkat/L],XOD[(543.61±43.51)μkat/kg],MDA[(1.27±0.21)nmol/L],ALT[(20.50±3.70)nkat/L],AST[(25.25±2.98)nkat/L]明显增加,而SOD[(1.30±0.15)μkat/L]较对照组(1.80±0.16)μkat/L明显降低;单纯肢体缺血再灌注组大鼠肝组织XOD[(104.69±12.34)μkat/Kg],MDA[(2.66±0.08)nmol/L],ROS[(771.65±100.69)μkat/L],MPO(0.47±0.04),[Ca2+][(0.248±0.050)mmol/L]较正常对照组肝组织XOD[(59.01±10.50)μkat/kg],MDA[(1.29±0.14)nmol/L],ROS[(606.45±52.01)μkat/L],MPO[(0.28±0.06)],[Ca2+][(0.123±0.014)mmol/L]均明显增加;缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(20.34±4.67)nkat/L]与正常对照组[(31.17±11.50)nkat/L]比较明显降低,而[Ca2+]浓度[(0.38±0.06)mmol/L]则高于正常对照组[(0.14±0.03)mmol/L].牛磺酸+缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(158.29±4.87)μkat/L],XOD[(758.82±151.53)nkat/L],MDA[(2.81±0.19)nmol/L],ALT[(64.40±9.05)nkat/L],AST[(38.70±8.10)nkat/L]较单纯缺血再灌注组明显降低,而SOD[(1.50±0.17)μkat/L]则增加;肝组织XOD[(94.19±13.50)μkat/L],MDA[(1.67±0.12)nmol/L],ROS[(710.81±55.34)μkat/L],MPO(0.36±0.04),[Ca2+][(0.192±0.426)mmol/L]等指标也较单纯缺血再灌注组明显降低,此外牛磺酸+缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(22.50±3.17)nkat/L]与单纯肢体缺血再灌注组相比明显增加,而Ca2+浓度[(0.31±0.06)mmol/L]则降低,损伤减轻.结论:牛磺酸可以减轻大鼠肢体缺血4 h再灌注4 h后所致的肝损伤. 展开更多
关键词 再灌注损伤 肝功能 四肢 牛磺酸
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大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应 被引量:2
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作者 王银环 张连元 +5 位作者 张娜 董淑云 赵利军 李宏杰 孔小燕 刘丽华 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期441-443,共3页
目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia... 目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2+含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase,Ca2+含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 肝脏 肢体 牛磺酸
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硫辛酸对老年大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的影响 被引量:3
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作者 李巍伟 张伟 +2 位作者 赵霞 王银环 孙娜 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第2期281-284,共4页
目的:观察硫辛酸(LA)对肾缺血/再灌注(RIR)后心肌损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注(IR)组和IR+LA组,IR组复制大鼠RIR模型,IR+LA组再灌前28 d灌胃给予LA 250 mg/(kg.d)。观察3组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化... 目的:观察硫辛酸(LA)对肾缺血/再灌注(RIR)后心肌损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注(IR)组和IR+LA组,IR组复制大鼠RIR模型,IR+LA组再灌前28 d灌胃给予LA 250 mg/(kg.d)。观察3组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)和血浆肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)及一氧化氮(NO)的变化;测定平均动脉压(pMA)、左室收缩压(pLVS)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫组织化学法测定心肌组织中Caspase-3蛋白表达。结果:3组间MDA、MPO、XO、SOD、CK、CK-MB、NO、Caspase-3阳性细胞率、pMA、pLVS、dp/dtmax和-dp/dtmax比较,差异均有统计学意义(F分别为38.540、48.320、25.270、28.960、38.750、42.110、36.350、49.410、28.810、37.170、23.230和33.650,P均<0.05)。结论:LA可能通过抗炎、抗氧化、升高NO含量及抑制凋亡等途径对RIR后的心肌发挥保护作用。 展开更多
关键词 硫辛酸 一氧化氮 再灌注损伤 心肌 大鼠
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肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义 被引量:4
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作者 赵霞 张娜 +2 位作者 王银环 董淑云 张连元 《中国微循环》 北大核心 2008年第4期215-218,I0004,共5页
目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化,并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组(每组10只),在肢体缺血前(Control组),缺血4h(I组),再灌注... 目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化,并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组(每组10只),在肢体缺血前(Control组),缺血4h(I组),再灌注20min(IR20组),再灌注60min(IR60组),再灌注120min(IR120组),再灌注200min(IR200组)时观察和记录肠系膜微循环改变,并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素(Pros-tacyclin,PGI2)水平、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)水平、前列环素/血栓素A2比值(PGI2/TXA2)。结果①与Control组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小(P<0.01或P<0.05);IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大(P<0.01或P<0.05);I组变化差异无显著性(P>0.05)。②与Control组比较,IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢(P<0.01);I组变化差异无显著性(P>0.05)。③再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多;血浆黏度、全血低切还原黏度(1s-1)、全血高切还原黏度(200s-1)、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高,红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。 展开更多
关键词 肢体 缺血再灌注 微循环 肠系膜 血液流变学
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