糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸与氧化应激的关系

目的:探讨血清高同型半胱氨酸(Hcy)导致的氧化应激与糖尿病肾病的关系。方法:将150例2型糖尿病(T2DM)患者按照尿蛋白水平分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组及临床蛋白尿组,各50例,随机抽取50例健康者为对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清Hcy,黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、二硫代硝基苯甲酸比色法(DNTB法)测定还原型胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥法(TAB法)测定丙二醛(MDA)的含量。结果:T2DM患者血清Hcy、MDA含量均高于对照组(P<0.01);微量蛋白尿组及临床蛋白尿组Hcy、MDA高于正常蛋白尿组(P<0.01),T2DM患者血清SOD、GSH含量低于对照组(P<0.01);微量蛋白尿组及临床蛋白尿组Hcy、MDA低于正常蛋白尿组(P<0.01);Hcy>15μmol/L组的血清SOD、GSH水平低于Hcy≤15μmol/L组(P<0.01),MDA水平高于Hcy≤15μmol/L组(P<0.01)。T2DM患者血清Hcy水平与血清中MDA水平呈正相关(r=0.64,P<0.01),与SOD、GSH含量均呈负相关(r分别为-0.57和-0.62,均P<0.01)。结论:血清Hcy导致氧化应激损伤参与糖尿病肾病的发生、发展过程。

2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血症与慢性血管并发症的关系

目的探讨2型糖尿病血管病变患者血清同型半胱氨酸(Hcy)的变化及可能机制。方法用双抗体夹心酶免(ELISA)法、放免法检测182例2型糖尿病患者血清Hcy、一氧化氮、内皮素水平,同时以45例健康人作为对照组。结果(1)血清Hcy水平:糖尿病各组均高于对照组,大血管并发症组高于微血管并发症组及无并发症组。(2)血清一氧化氮水平:糖尿病组大血管并发症组、微血管并发症组、无并发症组高于对照组,大血管合并微血管并发症组低于对照组;血清内皮素水平:糖尿病各组均高于对照组,各并发症组高于无并发症组,大血管并发症组高于微血管并发症组。(3)高Hcy组血清一氧化氮水平显著升高,血清内皮素增高但无统计学意义。结论糖尿病慢性血管并发症与高Hcy水平有关。

早期糖尿病肾病相关诊断指标探讨

目的探讨早期糖尿病肾病临床指标中尿微量清蛋白排泄率（UAER）与血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C（SCysC）、血清肌酐（SCr）、血清β2微球蛋白（Sβ2MG）、尿免疫球蛋白G（UIgG）、尿β2微球蛋白（Uβ2MG）、内生肌酐清除率（Ccr）之间的关系。方法用放射免疫分析（RIA）法测定Sβ2MG、UIgG、Uβ2MG及酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定SCysC，对30例健康人（N组）及109例糖尿病（DM）患者进行以上指标测定，109例糖尿病患者按照UAER被分成UAER〈20μg／min（NDN组），UAER20～200μg／min（DN组），并进行相关分析。结果DN组中的UAER、SCysC、Sβ2MG、UIgG比NDN组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），NDN组中UAER、SCysC、SCr、Sβ2MG、Ccr比N组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；DN组比NDN组Ccr有下降趋势，但P〉0．05，差异无统计学意义；在糖尿病患者中，UAER与SCysC、Sβ2MG、UIgG、Uβ2MG、SCr呈正相关（r=0．359，0．508，0．509，0．364，0．236，P〈0．01），Ccr与SCr呈负相关（r=-0.359，P〈0．01），与SCysC呈负相关（r=-0．454，P〈0．01），SCr与SCysC呈正相关（r=0．491，P〈0．01）。结论UAER、SCysC、Sβ2MG可作为监测早期糖尿病肾病较敏感指标，在评估Ccr方面，SCysC与Ccr的相关性更好，优于SCr。

PDCD5基因在初诊Graves'病患者PBMCs中表达情况的初步研究

目的探讨促凋亡基因PDCD5 mRNA在初诊Graves'病(GD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达。方法半定量RT-PCR法检测53例初诊GD患者外周血单个核细胞PDCD5 mRNA表达的阳性率和表达水平。结果35例PDCD5 mRNA在GD患者PBMCs中表达呈阳性,阳性率为66.1%,较正常对照者(55.6%)升高;其表达水平(1.01±0.13)显著高于正常对照(0.52±0.13,P<0.05),且GD患者高T3水平组PDCD5 mRNA的表达显著高于低T3水平组(P<0.05)。结论PDCD5 mRNA在GD患者PBMC表达升高,可能与GD淋巴细胞凋亡异常有关。

血清瘦素与2型糖尿病下肢大血管病变的关系探讨

目的探讨瘦素(leptin)与2型糖尿病(T2DM)下肢大血管病变的相关性。方法所有病例均行双下肢动脉彩色多谱勒超声检查,按有无下肢血管病变分为病变组(A组)、对照组(B组),每组再按有无高血压病、冠心病、脑血管病分为病变组并发其他血管疾病组(A1组)和病变组无并发其他血管疾病组(A2组);对照组并发其他血管疾病组(B1组),对照组无并发其他血管疾病组(B2组)。比较病变组与对照组leptin及其他指标差异。结果A1组与B1组比较(二组男女构成、体重指数、腰臀比值、有无微血管病变比较无显著性差异)。Apo-B(1.306±0.217;1.193±0.169)mmol/L,P<0.05(校正年龄后),leptin(16.453±2.061;11.845±3.173)ng/ml,P<0.05;A2组与B2组比较,LDL-C(3.878±1.151;3.258±0.721)mmol/L,P<0.05(校正年龄后);以有无下肢血管病变为应变量进行多因素logistic回归分析。结论下肢血管病变与瘦素无相关性,而与年龄、LDL-C有相关性。瘦素与性别及BMI有一定的关系。女性瘦素水平高于男性,BMI值越大瘦素水平越高,瘦素与HDL-C呈显著负相关,与apoB呈显著正相关。

3种拟除虫菊酯类农药拟雌激素样活性的子宫增重实验研究

[目的]研究国内广泛使用的3种拟除虫菊酯类农药氰戊菊酯、氯氰菊酯和甲氰菊酯在体内的拟雌激素样作用。[方法]在不产生严重中毒的剂量以下,给刚断乳的雌性昆明种小鼠皮下注射不同浓度的3种拟除虫菊酯类农药连续3 d,氰戊菊酯25,50,100mg/(kg·d),氯氰菊酯20,40,80mg/(kg·d),甲氰菊酯4,8,16mg/(kg·d),观察它们对小鼠子宫和阴道的影响。[结果]高浓度氰戊菊酯组,小鼠阴道开口率(20%),阴道黏膜上皮细胞高度(2.84±0.35) μm,子宫重量(9.58±1.01)mg,脏器系数(0.79±0.09)%,子宫内膜上皮细胞高度(1.25±0.16)μm,基质层厚度(5.28 ±0.72)μm及腺体数量(2.98±0.32);高浓度氯氰菊酯组,小鼠阴道开口率(20%),阴道黏膜上皮细胞高度(2.78±0.30) μm,子宫重量(9.94±1.10)mg,脏器系数(0.83±0.10)%,子宫内膜上皮细胞高度(1.25±0.14)μm,基质层厚度(5.06 ±0.62)μm及腺体数量(3.16±0.43);高浓度甲氰菊酯组,小鼠阴道开口率(40%),阴道黏膜上皮细胞高度(3.01±0.33) μm,子宫重量(10.07±1.52)mg,脏器系数(0.85±0.18)%,子宫内膜上皮细胞高度(1.29±0.15)μm,基质层厚度(5.34 ±0.58)μm及腺体数量(3.21±0.34)。3种拟除虫菊酯类农药各浓度组与阴性对照组比较,上述各项指标差异均无显著性。[结论]3种拟除虫菊酯类农药对子宫和阴道无明显影响,未显示出拟雌激素样活性。而小鼠阴道黏膜上皮细胞高度可以作为检测化学物拟雌激素样活性的一个指标。

氯氰菊酯和溴氰菊酯对雄性小鼠淋巴细胞DNA的损伤

目的研究氯氰菊酯和溴氰菊酯对雄性小鼠外周血淋巴细胞 DNA 的损伤。方法将64只清洁级健康雄性昆明种小鼠随机分为阴性对照组(花生油)、氯氰菊酯低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组,溴氰菊酯低(5mg/kg)、中(10mg/kg)、高(20mg/kg)剂量组和阳性对照组(环磷酰胺40mg/kg)。阳性对照组采用腹腔注射,其他各组采用灌胃染毒,10ml/kg,每天1次,连续染毒7 d。分别于实验前后测量小鼠体重。染毒后,取外周血淋巴细胞进行彗星实验。结果染毒前各组小鼠体重间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。染毒后氯氰菊酯与溴氰菊酯高剂量组体重低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,氯氰菊酯和溴氰菊酯高剂量组的拖尾率及拖尾长度较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。且拖尾率及拖尾长度随着氯氰菊酯和溴氰菊酯染毒剂量的增大而升高,经线性趋势检验,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯氰菊酯和溴氰菊酯对雄性小鼠外周血淋巴细胞具有一定的 DNA 损伤作用。

糖尿病周围神经病变患者血管内皮生长因子与可溶性血管内皮生长因子受体-2的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与可溶性血管内皮生长因子受体-2(sVEGFR-2)对糖尿病周围神经病变发生的影响。方法检测30例糖尿病周围神经病变患者(病变组)及31例未并发周围神经病变的糖尿病患者(无病变组)的血清VEGF及sVEGFR-2浓度。结果周围神经病变组患者血清VEGF水平高于无周围神经病变组,差异有统计学意义(P<0.01)。周围神经病变组患者血清sVEGFR-2水平稍低于无周围神经病变组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病患者血清中VEGF水平升高未能阻止周围神经病变的发生,sVEGFR-2可能未参与周围神经病变的形成。

二甲双胍改善脂代谢的可能机制探讨

目的观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)的表达及对脂代谢的影响,探讨其改善血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算大鼠脂肪质量/体质量比值。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与DM-C组比较,DM-T组大鼠脂肪组织AMPKα2的表达及血清HDL-C显著增高,AMPKα2(0.17±0.07)vs(1.06±0.50)(P<0.01);HDL-C(0.44±0.08)mmol/L vs(0.88±0.12)mmol/L(P<0.05)。DM-T组大鼠TC、TG和LDL-C比DM-C组显著降低,TC(5.22±1.70)mmol/L vs(1.87±0.57)mmol/L(P<0.05);TG(5.11±0.92)mmol/L vs(0.78±0.39)mmol/L(P<0.05);LDL-C(2.08±1.44)mmol/L vs(0.93±0.38)mmol/L(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体脂代谢。

106例2型糖尿病患者骨密度变化的临床观察

目的观察2型耱尿病对患者骨密度的影响。方法采用双能X线骨密度仪（DEXA）对106例2型糖尿病患者进行正位腰椎（L2～L4）、左股骨近端及全身骨密度测定，计算骨质疏松患病率，并与对照组比较。结果糖尿病组骨密度明显低于对照组（P〈0．05）；糖尿病组骨质疏松患病率明显高于对照组（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者的骨密度较非糖尿病患者减低，骨质疏松的患病率较非糖尿病患者增高。

血渗透压可独立预测糖尿病高血糖急症的死亡风险

目的检测糖尿病性酮症酸中毒(DKA)和(或)高渗状态(HHS)的高血糖急症(HEs)患者的临床特征和预后因素。方法对1999～2009年住开滦医院的64例患者进行回顾性分析。结果受试者中DKA、DKA-HHS和HHS的构成比分别为57.8%、23.4%和18.8%。DKA([58±12)岁]、DKA-HHS([64±16)岁]的年龄明显小于HHS([78±5)岁(]P=0.008)。DKA、DKA-HHS和HHS的病死率分别是5.4%、20.0%和25.0%。不论高渗程度如何,所有DKA的病死率为9.6%;而不论酸中毒程度如何,所有HHS的病死率为22.2%。Logistics回归分析表明,年龄、血渗透压和糖尿病病程与死亡均有明显的关系,但血渗透压为HEs死亡的独立预测因子。结论虽然年龄和高渗程度均影响HEs的死亡,但发现只有血渗透压是死亡风险的独立预测因子。

养血清脑颗粒治疗2型糖尿病失眠症40例疗效观察

目的:观察养血清脑颗粒治疗2型糖尿病患者失眠症疗效及对血糖的影响。方法:将80例2型糖尿病失眠症患者随机分为2组各40例。治疗组用养血清脑颗粒,对照组用安定片,疗程14天。观察治疗前后睡眠状况、空腹血糖(FBG)的变化。结果:睡眠改善总有效率治疗组为90.9％,对照组为75.8％,2组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。FBG治疗组治疗前后比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);与对照组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:养血清脑颗粒治疗2型糖尿病患者失眠症疗效确切,且有助于降低血糖。

甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌纤维化及超微结构的影响

目的探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(DI组),DI组给予甘精胰岛素经腹部皮下注射,治疗5周后称重并计算心脏体重比(H/B);免疫组化法测定各组心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)的表达;透射电镜观察心肌超微结构。结果①与NC组比较,DM组和DI组的H/B、TGF-β1、collagenⅢ均明显增高(P<0.05);与DM组比较,DI组的H/B、TGF-β1、collagenⅢ均下降(P<0.05)。②心肌超微结构:DM组肌原纤维排列紊乱,线粒体增多,常有肿胀变性;而DI组病变轻微。结论甘精胰岛素降低了心肌组织中TGF-β1及collagenⅢ的表达,延缓了糖尿病大鼠心肌纤维化的进程,改善了心肌超微结构。

糖尿病患者的经颅多普勒超声检测及临床分析

目的 探讨经颅多普勒 (TCD)检测 2型糖尿病脑血管病变的临床应用价值。方法 对 32例 2型糖尿病患者行TCD检查 ,并与对照组就血流收缩期速度 (Vs) ,舒张末期血流速度 (Vd) ,平均血流速度 (Vm)参数的结果作比较分析。结果 TCD显示糖尿病组脑血管病变发生率 5 3.8%。明显高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,且频谱图有特异性改变。糖尿病患者各检测动脉以大脑中动脉 (MCA)、颈内动脉终末端 (ICA)、基底动脉 (BA)的Vm、Vs、Vd数值也明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 对糖尿病患者动态检测TCD改变 ,尤其在血流以加速为主时 。

代谢综合征患者听力损失的相关因素分析

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者听力损失的相关因素,从而为预防耳聋提供临床依据。方法回顾性分析MS合并听力损害患者40例(78耳)(A组)及同期34例(67耳)MS无听力损害患者(B组)的临床资料。结果①A组的糖尿病病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(GHbAlc)、收缩压(SBP)高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组的甘油三脂(TG)较B组增高,差异有显著统计学意义(P<0.01);A组的高密度脂蛋白(HDL)低于B组,差异有统计学意义(P<0.05),A组的胰岛素敏感指数(IAI)较B组低,差异有显著统计学意义(P<0.01);②两组血浆总胆固醇(TC)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MS患者的听力损害与患者糖尿病病程、FBG、IAI、GHbAlc、TG、HDL、SBP等因素相关。

氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压病患者心脑血管事件的影响

目的研究氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压病患者心脑血管事件的影响。方法采用多中心双盲研究设计,选择原发性高血压病患者251例,随机分为螺内酯组(氢氯噻嗪12.5mg+螺内酯20 mg每日1次)和卡托普利组(氢氯噻嗪12.5 mg每日1次+卡托普利25 mg每日2次),共治疗5年。治疗期间每月随访1次,随访时测量血压,收集心脑血管事件的证据材料,定期进行血生化指标检测。结果最终222例患者完成试验,螺内酯组112例,卡托普利组110例。(1)治疗5年末,2组患者血压均较治疗前显著下降(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)治疗5年末,2组总终点事件、脑卒中事件、心脏事件、总死亡事件发生率螺内酯组为7.1%、4.5%、2.7%、1.8%;卡托普利组为4.6%、3.6%、0.9%、0.9%。卡托普利组各事件发生率低于螺内酯组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)2组不良反应事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用降压效果及预防心脑血管事件的作用相似。