高血压患者急性心肌梗死后血清炎性因子的变化

目的探讨高血压患者在心肌梗死后炎性因子的变化及意义。方法急性心肌梗死患者87例根据高血压病史及入院当时血压分为血压正常组(43例)及高血压组(44例),另设健康对照组(25例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组受试者入院即刻、第24h、第48h、第5天、第7天、第14天血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)含量,健康对照组测1次上述各项指标。结果1)与对照组相比,心肌梗死患者的炎性因子浓度于发病2周内明显升高,呈先升后降的动态变化。2)炎性因子含量除高血压组的血清IL-6第5天(P=0.019)至第7天(P=0.005)的数值较血压正常组有明显升高外,其他数值两组无明显差异。结论炎症参与了急性心肌梗死全过程,在急性心肌梗死早期的炎性反应中,高血压对部分炎性因子起到了一定的促进作用。

比较铁剂和促红素两种方法对心衰合并贫血患者的影响

目的在心衰合并贫血患者中,比较铁剂、促红素(EPO)两种纠正贫血方法的优劣。方法在心衰合并贫血患者中,根据患者是否缺铁,将其分为铁剂治疗组和EPO治疗组,随访半年,比较观察两组患者血常规、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)和心脏彩超测定左室射血分数(EF)的变化,NYHA分级、6分钟步行试验(6MWT)和两组患者因心衰恶化而再住院次数。结果经过治疗后,两组患者的血红蛋白(Hb)、CRP、EF值、NYHA分级、6MWT等均得到改善(P<0.05),再住院次数两组无差异,血压较随访前显著降低,而且EPO组中,SOD、MDA显著改善,而铁剂组中无明显变化。结论根据患者体内是否缺铁,分别予以铁剂或EPO治疗,可使患者临床同等获益,但在抗氧化应激这方面,EPO要优于铁剂。

急性心肌梗死患者血清脂联素水平的动态变化

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素水平的动态变化并探讨其临床意义。方法AMI组34例及正常对照组33例,AMI组在入院时、24小时、72小时、7天及28天抽取静脉血通过酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平。结果AMI组入院时血清脂联素浓度[(8±5)mg/L]明显低于正常对照组[(11±6)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);AMI组入院时C反应蛋白(CRP)浓度[(14±12)mg/L]明显高于正常对照组[(5±7)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);在对AMI组动态血清脂联素浓度的监测中发现,24小时血清脂联素浓度[(6±4)mg/L]、72小时血清脂联素浓度[(6±3)mg/L]与入院时相比较显著降低(P<0.01),而其浓度在7天[(8±4)mg/L]和28天[(7±4)mg/L]时逐渐升高,但未达到最初水平;AMI组入院时和28天血清脂联素浓度的差值与入院时CRP呈负相关关系(r=-0.587,P=0.01)。结论在AMI患者中血清脂联素水平存在动态变化,其在AMI发病和早期恢复中可能起到抗炎、保护血管内皮细胞作用并参与心肌梗死后的心室重构。

汉族群体血管紧张素原基因T174M多态性与心肌梗死相关

目的: 探讨血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因T174M变异与中国人汉族群体心肌梗死(MI)的关系.方法: 采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(re strictionfragmentlengthpolymorphism,RFLP)分析,对105例MI患者和201例无冠心病证据的对照组(汉族群体)进行AGT基因T174M等位基因检测. 结果: MI患者AGT基因174MM型(7 6% )和M174等位基因(16 7% )的频率显著高于健康对照组(分别为1 49%和9 45%,χ2 =7 57,P<0 025,χ2 =5 79,P<0 05 ),经校正冠心病的主要危险因素后,AGT基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性(比数比3 66,P=0 018).结论: AGT基因T174M可能是汉族群体MI发病的重要危险因素之一.

血清脂蛋白相关磷脂酶A_2水平与冠心病关系

目的探讨冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的水平与冠状动脉粥样斑块稳定性和冠状动脉病变程度的关系及临床意义。方法144例患者根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,n=96)组和对照组(n=48),冠心病患者再根据临床症状、病变支数、Gensini积分分组,ELISA方法检测受试者Lp-PLA2水平,进行对比分析。结果冠心病患者血清Lp-PLA2水平显著高于对照组(P<0.01);急性心肌梗死(AMI)组Lp-PLA2水平显著高于稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组(P均<0.01);不同病变支数组和Gensini积分组之间Lp-PLA2水平有显著性差异(P均<0.01);冠心病Logistic回归分析结果示Lp-PLA2与冠心病独立相关,优势比为1.028～1.068。冠状动脉Gensini积分的多元逐步回归分析显示Lp-PLA2与冠脉积分独立相关,(P<0.01)。结论Lp-PLA2是冠心病的独立危险因素之一,血清Lp-PLA2水平能反映冠状动脉粥样斑块的稳定性及冠状动脉病变的严重程度。

氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压病患者心脑血管事件的影响

目的研究氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压病患者心脑血管事件的影响。方法采用多中心双盲研究设计,选择原发性高血压病患者251例,随机分为螺内酯组(氢氯噻嗪12.5mg+螺内酯20 mg每日1次)和卡托普利组(氢氯噻嗪12.5 mg每日1次+卡托普利25 mg每日2次),共治疗5年。治疗期间每月随访1次,随访时测量血压,收集心脑血管事件的证据材料,定期进行血生化指标检测。结果最终222例患者完成试验,螺内酯组112例,卡托普利组110例。(1)治疗5年末,2组患者血压均较治疗前显著下降(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)治疗5年末,2组总终点事件、脑卒中事件、心脏事件、总死亡事件发生率螺内酯组为7.1%、4.5%、2.7%、1.8%;卡托普利组为4.6%、3.6%、0.9%、0.9%。卡托普利组各事件发生率低于螺内酯组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)2组不良反应事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期联用降压效果及预防心脑血管事件的作用相似。

心肌梗死与血管紧张素原基因T174M多态性的关联(英文)

背景:多数学者认为血管紧张素原T基因174M多态性是冠心病、高血压及心肌梗死的遗传易患因素之一。目的:探讨血管紧张素原基因T174M变异与心肌梗死的关系。设计:病例-对照的验证性实验。单位:华北煤炭医学院生物科学系的细胞生物学教研室和生物化学与分子生物学教研室,华北煤炭医学院附属医院的心内科。对象:选择2002-09/2003-09唐山市工人医院及华北煤炭医学院附属医院心血管内科门诊及住院心肌梗死患者55例,男29例,女26例,年龄(60±8)岁。同期选择门诊健康体检人群(无重复体检者)60例(健康对照组),男32例,女28例,年龄(60±10)岁。无冠心病的表现,家族史中无心肌梗死或脑梗死史。参与者知情同意。干预:应用聚合酶链反应扩增血管紧张素原基因第2外显子包含编码第174位氨基酸残基的基因序列,NcoⅠ限制性内切酶切后电泳,限制性片段长度多态性分析血管紧张素原基因型,同时检测两组人群的血压、体质量、血脂、空腹血糖等与冠心病发病相关的危险因素。主要观察指标:①两组基因型分布、基因型频率、等位基因频率。②两组发病的危险因素分析。结果:115例观察对象均完成设计并进入结果分析。①血管紧张素原基因型频率:心肌梗死组TT75%(41/55),TM18%(10/55),MM7%(4/55);健康对照组TT83%(50/60),TM15%(9/60),MM2%(1/60)。M174与T174等位基因频率在心肌梗死组和对照组分别为16%(18/110),84%(92/110)和9%(11/120),91%(109/120),心肌梗死组M174等位基因频率显著高于健康对照组(χ2=5.79,P<0.05)。按性别分组后,男性和女性心肌梗死组的M和T等位基因频率对照组基本一致。心肌梗死组患者血管紧张素原基因174MM型显著高于健康对照组(χ2=7.55,P<0.025)。②危险因素比较:心肌梗死组曾有吸烟史的比例显著高于健康对照组(P=0.006);经校正冠心病的主要危险因素后,血管紧张素原基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性(比数比3.66,P=0.018)。结论:血管紧张素原基因型与心肌梗死的发生有关,M等位基因是心肌梗死的遗传易感因子之一,T等位基因对心肌梗死的发生有保护作用。心肌梗死的发生与性别无相关性,但血管紧张素原基因174TM是心肌梗死发病的重要危险因素之一。

根据自发型心绞痛发作的节律特征适时用药的疗效观察

各型冠心病发作均有时间节律特征,不同患者的节律特征并非一致。根据每位患者的具体节律特征个体化地适时用药的效果如何,尚少有资料报道,本文选择自发型心绞痛,就这一问题作初步观察。 1 资料与方法 1.1 病例选择 1995年秋以来凡同时符合下列条件者列入本研究:因近期内休息状况下阵发性胸痛而住院,根据病史、查体、心电图、X线、心动超声等诊断为冠心病,自发型心绞痛;经仔细询问病史,心绞痛发作的节律特征明显,即近期内每日心绞痛发作次数和发作时间基本固定;临床及有关辅助检查除外有急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、糖尿病、消化及呼吸系统疾病,并除外有低血压、心动过缓、阵发性心动过速、传导阻滞等。符合条件并列入研究者48例,其中合并有劳力型心绞痛者16例,合并高血压病者9例,3(?)月前患过急性心肌梗塞者8例。男29例,女19例,年龄42～76(58±11.8)岁。每例均至少有一份心绞痛发作前、中、后的心电图以反映心肌缺血的动态过程,其中心绞痛时ST段抬高者4例。

108例急性前间壁心肌梗死患者右胸导联心电图分析

1990年以来,我们对住院的冠心病患者常规作18导联心电图,即除常规12导联外,加作V_(3R)—V_(5R)和V_7—V_9导联心电图。现就108例急性前间壁心肌梗死患者的右胸导联(V_(3R)—V_(5R))心电图作初步分析。 资料和方法 1.病例选择 108例急性心肌梗死患者均符合下述条件:(1)病史、心电图和心肌酶学检查确诊为急性心肌梗死。(2)发病后14h内入院并有完整18导联心电图资料和心肌酶学检查。(3)心电图定位为急性前间壁心肌梗死。(4)除外急性下壁、后壁和侧壁梗死,并除外右心室肥大、肺心病、心包炎、心肌病和束支传导阻滞等。男76例,女32例,年龄36—78(平均54.9±12.6)岁。另设对照组120例,为近2年来干部健康体检者。对照组除确定不患有心肌梗死外,其它方面如年龄、性别等与急性心肌梗死组均无差别。

可溶性细胞黏附分子与充血性心力衰竭

充血性心力衰竭进程中存在着可溶性细胞粘附分子水平明显增加,可能是导致心肌细胞功能衰竭的重要原因之一。就可溶性细胞黏附分子的种类、生物学特征、充血性心力衰竭时血清中的变化及药物的干预作用,提示可溶性黏附分子对充血性心力衰竭的病程进展具有重要意义,减少可溶性细胞黏附分子的过度表达及血浆水平是今后充血性心力衰竭治疗对策的重要内容。

冠心病患者dTP比值分析及与预后的相关性

目的:分析冠心病患者血清11-脱氢-血栓素B2(11-dh-TXB2)与6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)比值(dTP比值)的变化,评价冠心病患者dTP比值的影响因素及其与冠心病患者预后的关系。方法:203例住院患者应用酶联免疫法测定血浆中11-dh-TXB2和6-k-PGF1α水平,计算dTP比值。测定血液生化指标,记录心血管疾病危险因素、伴随临床疾病、超声心动图、冠状动脉造影结果。记录随访1年时主要不良心血管事件(MACE)。结果:冠心病患者dTP比值高于对照组。dTP比值与hs-CRP、TC水平及冠状动脉严重病变支数相关。临床合并高血压病、糖尿病的患者和介入治疗术后的患者dTP比值较高。患者住院时dTP比值增高与随访1年发生MACE相关。结论:冠心病患者dTP比值升高,不仅能够反映病情的严重性,而且预示患者1年内发生MACE的危险性增加。

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠(SHR)投币法随机分为模型组(n=8)、贝那普利治疗组(n=8)。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利[10mg/(kg.d)]灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP);血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度(AngⅡ),应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数(CVF)和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比(PVCA/LA),观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠(WKY)对照组(P<0.01);而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降(P<0.01),有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。

妊娠相关血浆蛋白A与冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），是常见的致死性疾病。早期检测、识别冠心病，对于降低其发病率、死亡率具有重要的意义。近年来，一种新的血清标志物一妊娠相关血浆蛋白A（pregnancy associated plasma proteinA，PAPP—A）的出现，为临床冠心病风险评估提供了有力的工具。PAPP-A是一种锌离子依赖性金属蛋白酶，最初在妊娠妇女血浆中发现，主要用于评价胎盘功能及筛查胎儿唐氏综合征。国内外学者对PAPP—A进行广泛的研究，

贝那普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的:研究贝那普利在预防自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用及对心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:16只6周龄SHR分为实验组(SHR-con组)和药物干预组(SHR-ben组),7只同周龄WKY鼠为正常血压对照组(WKY组)。SHR-ben组给予贝那普利(10 mg.kg-1.d-1)灌胃12周,其余两组蒸馏水灌胃,均每日1次。颈动脉插管,测颈动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP),天狼猩红染色,计算机图像分析软件分析心肌切片的胶原容积分数(CVF)和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比(PVCA/LA);偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原(像素表示),计算Ⅰ/Ⅲ型胶原之值,观察心肌纤维化程度;用冰冻切片(免疫组化法)观察心肌TNF-α表达。结果:喂养12周后与WKY组比,SHR-con组SBP和DBP明显升高,CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ胶原之值亦显著升高(P<0.01),TNF-α表达亦增多;而SHR-ben组各指标较SHR-con组均显著性下降(P<0.01),贝那普利有效降低SHR的SBP、DBP,亦使CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ胶原之值均明显下降,改善SHR左心室纤维化,且下调TNF-α表达。结论:长期应用贝那普利治疗可预防和部分逆转高血压大鼠心肌纤维化,其机制可能与贝那普利除能降低血压外,还能降低心肌局部TNF-α表达有关。

糖尿病患者急性心肌梗死后炎性因子的变化及其意义

①目的 探讨糖尿病患者在心肌梗死后炎性因子的变化及其意义.②方法 87例急性心肌梗死患者分为血糖正常组（64例）及糖尿病组（23例）,另选健康对照组（25例）.采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组患者入院即刻、第24小时、第48小时、第5天,第7天、第14天血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）,白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）含量;健康对照组测1次上述各项指标.③结果 与对照组相比,心肌梗死患者的炎性因子浓度于发病2周内明显升高（P＜0.01）,存在动态变化;炎性因子含量除糖尿病组的血清IL-1第24小时～第14天、IL-6第5～14天及IL-8第5～7天数值较血糖正常组有明显升高外（P＜0.05）,其它数值两组无明显差异（P＞0.05）.④结论 炎症参与了急性心肌梗死全过程,在急性心肌梗死早期的炎性反应中糖尿病起到了一定的促进作用,且主要影响白介素系统,而对肿瘤坏死因子及干扰素无明显影响.