参芍口服液调控TLR4/MyD88通路改善糖尿病大鼠心肌炎症损伤

目的探讨参芍口服液在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠结构功能损伤中的作用及其可能机制。方法一次性腹腔注射大剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。测定血浆心肌酶(CK、LDH)、超敏C反应蛋白(hs CRP)的变化,左心室插管测定大鼠心功能,苏木素-伊红染色、透射电镜观察大鼠心肌病理改变,免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(My D88)及核因子κB P65(NF-κB P65)表达。结果治疗6周后,DCM大鼠左心室舒张和收缩功能明显改善;心肌纤维及线粒体肿胀、断裂、坏死减少,结构紧密,排列整齐;CK、LDH、hs CRP含量降低(P<0.05),且hs CPR与CK、LDH呈正相关(r=0.753,r=0.819,P<0.05);TLR4、My D88、NF-κB P65表达明显下调(P<0.05)。而参芍口服液干预的正常大鼠上述指标无明显改变(P>0.05)。结论参芍口服液可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,改善心脏舒张和收缩功能,其机制可能与抑制TLR4/My D88信号通路诱导的炎症反应有关。