血压变异性联合血压分层预测大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者早期神经功能恶化的研究

目的 探讨急性大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者入院24 h血压变异性与早期神经功能恶化(END)的关系。方法 选取2022年6月~2023年6月河北省退役军人总医院住院的大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者115例,监测入院后前24 h的血压值计算收缩压、平均血压及舒张压的变异性参数,神经功能恶化结局通过美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化进行判定,共有23例患者出现恶化(恶化组),其余92例为未恶化组。分析恶化组及未恶化组的一般资料及血压变异性参数,并建立回归模型分析其与END的关系。对入院患者血压根据血压均值进行分层,分析不同血压层次中血压变异性与END的关系。结果 与未恶化组相比,恶化组的低密度脂蛋白[(3.41±1.16)mmol/L vs.(2.92±0.99)mmol/L],收缩压变异系数[(6.21±2.79)vs.(4.91±1.93)],NIHSS评分[5(4,8)分vs. 3(2,5)分]及高血压病史(91.3%vs. 64.1%)显著增高,差异有统计学意义(t=2.033、2.094,Z=3.634,χ^(2)=6.417,P<0.05)。回归分析显示,收缩压变异系数是END发生的预测因素(OR=1.253,95%CI=1.002~1.568,P=0.048)。在收缩压<140 mmHg分层中,恶化组的高血压变异性比例(71.42%)显著高于未恶化组(28.57%),差异有统计学意义(P<0.05);其他血压分层中差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 收缩压变异系数是END出现的危险因素,当血压水平较低时,血压波动增大更容易引起END的发生。

多模式神经电生理监测在脊柱手术的应用

目的综合分析多模式神经电生理监测在脊柱手术的应用。方法回顾性分析107例脊柱手术病例资料,病人在脊柱手术过程中,均接受多模式(肌电图、体感诱发电位、运动诱发电位)神经电生理监测。结果在107例脊柱手术病人中,监测结果异常率为30.84%(33/107),监测结果正常74例(69.16%,74/107)。手术前后视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在脊柱手术中,应用多模式神经电生理监测,能够降低病人脊髓损伤的风险,可使病人获得较好预后。

增强自噬水平对脑缺血预处理神经保护机制的影响

目的探讨自噬参与脑缺血预处理神经保护机制的影响。方法使用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。100只成年SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组),缺血预处理组(C组),缺血再灌注+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组(D组),缺血预处理+3-MA组(E组)。D、E组大鼠侧脑室注射3-MA(7.5μg),其余3组大鼠注射相同体积的生理盐水。观察各组脑梗死体积、神经功能缺损评分、自噬系统表达水平及神经元凋亡情况。结果A组脑梗死体积和神经功能障碍评分均为0;C组脑梗死体积和神经功能障碍评分小于B组;D组脑梗死体积和神经功能障碍评分大于B组,小于C组;E组脑梗死体积和神经功能障碍评分大于C组,小于D组,差异有统计学意义(P>0.05)。光学显微镜下观察神经元:A组数量多,形态完整;其余4组数量少,形态破坏,细胞核破裂、固缩,其中最为严重的是B组和C组,D组和E组神经元数量较B组和C组增多,细胞水肿及细胞核损伤减轻。A组Beclin-1、LC3-Ⅱ及TUNEL染色阳性细胞表达少见;4组Beclin-1、LC3-Ⅱ及TUNEL染色阳性细胞表达多。C组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数大于B组,TUNEL染色阳性细胞数小于B组;D组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数及TUNEL染色阳性细胞数小于B组和C组,TUNEL染色阳性细胞数大于B组和C组;E组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数小于C组,TUNEL染色阳性细胞数小于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理后细胞自噬能力加强,抑制神经元凋亡,使缺血再灌注后的颅内神经元受到保护。

“病案导入式”教学法在神经内科住院医师规范化培训中的应用

探讨"病案导入式"教学法在神经内科住院医师规范化培训中的应用价值。将在我院神经内科轮转培训的研究生及住院医师分为试验组(15人)和对照组(15人)。试验组采用"病案导入式"教学法实施医学教学;对照组实施常规教学。通过理论考试与技能操作及人文医学考核评价教学效果。培训结束后,试验组神经病学理论考试成绩明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组技能操作及人文医学考核成绩以优、良为主,而对照组以良、可为主,明显低于试验组(P<0.05)。"病案导入式"教学法可在短时间内有效提高住院医师神经病学基本理论与技能操作水平,在神经病学住院医师规范化培训中值得推广。

黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及机制研究进展

缺血性卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)又称脑梗死(cerebral infarction, CI)是由于脑动脉血流供应障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性损伤及梗死,从而出现相应的神经功能缺损症状,其病理生理机制复杂,涉及能量供应不足、线粒体损伤、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应、氧化应激和自噬等,最终导致细胞坏死或凋亡[1-2]。因此,即使能够在时间窗内行静脉溶栓、动脉取栓等再灌注治疗使缺血脑组织快速恢复血液供应。

枕-项针刺联合康复护理对颈本体感觉性眩晕平衡功能的影响

颈源性眩晕是常见病、多发病，主要表现以眩晕和平衡功能障碍为主，伴有头痛、颈背不适、恶心、呕吐等临床症状011。包括椎动脉性、交感性和本体感觉性3种类型，其中椎动脉性和交感性研究较多，而本体感觉性眩晕研究很少，作用机制不明，治疗此病机制不明确。

H型高血压与内皮功能障碍的研究进展

H型高血压与颈动脉粥样硬化斑块和中风有关,会影响中风的发生和复发。因此,对于H型高血压的研究逐渐受到了临床广泛关注。内皮功能的损害是动脉粥样硬化和心脑血管疾病发生的关键初始事件,在高同型半胱氨酸血症(HHcy)中可反复观察到。同型半胱氨酸(Hcy)代谢与内皮功能障碍之间的关系仍然是一个重要的研究领域,本文现对H型高血压与内皮功能障碍的研究进展作一综述。

患者入院时血浆Lp-PLA2、LP(b)、NIHSS评分及MoCA评分对急性缺血性脑卒中预后不良的预测效能

目的分析患者入院时血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脂蛋白b[LP(b)]、NIHSS评分及MoCA评分对急性缺血性脑卒中(AIS)预后不良的预测效能。方法AIS患者231例,根据患者出院3个月时mRS量表评分划分为预后良好组125例与预后不良组106例。收集两组患者的性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史及入院时的实验室检测结果、NIHSS评分、MoCA评分等资料,实验室检测指标包括血浆Lp-PLA2、血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a[LP(a)]、脂蛋白b[LP(b)]、同型半胱氨酸(Hcy)、空腹血糖(FBG)、C反应蛋白(CRP)等。将AIS患者是否预后不良作为因变量,以患者血浆Lp-PLA2、UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、LP(b)、Hcy、FBG、CRP水平、入院NIHSS评分、MoCA评分为自变量,采用多因素二元logistic回归分析法分析AIS患者预后不良的独立影响因素。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析独立影响因素及联合预测因子L对AIS患者预后不良的预测效能。结果预后不良组血浆Lp-PLA2、TC、LDL-C、LP(b)、CRP水平及NIHSS评分均显著高于预后良好组(P均<0.05),MoCA评分显著低于预后良好组(P<0.05)。血浆Lp-PLA2水平、血浆LP(b)水平、NIHSS评分、MoCA评分是AIS患者预后不良的独立影响因素(P均<0.05)。血浆Lp-PLA2水平预测AIS患者预后不良的AUC为0.885,取截断值为158 ng/mL时,血浆Lp-PLA2水平预测AIS患者预后不良的灵敏度为80.19%、特异度为86.40%。血浆LP(b)水平预测AIS患者预后不良的AUC为0.625,取截断值为1.12 g/L时,血浆LP(b)水平预测AIS患者预后不良的灵敏度为47.17%、特异度为79.20%。NIHSS评分预测AIS患者预后不良的AUC为0.953,取截断值为3分时,NIHSS评分预测AIS患者预后不良的灵敏度为88.68%、特异度为90.40%。MoCA评分预测AIS患者预后不良的AUC为0.892,取截断值为21分时,MoCA评分预测AIS患者预后不良的灵敏度为80.19%、特异度为84.80%。四者联合预测AIS患者预后不良的联合预测因子L的计算公式为:L=Lp-PLA2+3.91×LP(b)+75.27×NIHSS-12.32×MoCA。联合预测因子L预测AIS患者预后不良的AUC为0.967,灵敏度为83.96%、特异度为96.80%。结论患者入院时血浆Lp-PLA2水平、血浆LP(b)水平、NIHSS评分、MoCA评分是AIS预后不良的独立影响因素,血浆Lp-PLA2水平、血浆LP(b)水平、NIHSS评分、MoCA评分均可用于AIS预后不良的预测,且四者联合预测效能更高。

穿支动脉粥样硬化性脑梗死的相关研究进展

穿支动脉粥样硬化性脑梗死(branch atheromatous disease,BAD)是急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)的常见类型,是引起急性孤立性皮层下梗死的重要原因,BAD相关卒中急性期更易出现症状波动或早期神经功能恶化,导致短期预后不佳。本文主要从BAD的流行病学、发病机制、常见危险因素、影像学及生物学标志物方面对BAD的早期诊断及预测不良临床转归的研究进展进行综述,旨在强化临床医师对BAD的认识,并为BAD的早期诊断和改善患者不良临床转归提供依据。

残余胆固醇水平与急性脑梗死相关性探讨

目的探讨残余胆固醇(RC)与急性脑梗死的关系。方法选取2022年10月至2023年10月在华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者208例为病例组,同期健康体检者208例为对照组,所有研究对象通过Friedewald方程计算RC值,通过二元logistics回归分析RC对急性脑梗死的影响,绘制ROC曲线评估RC预测急性脑梗死发病风险的效能。同时分析了不同RC水平及RC与LDL-C的不一致性与急性脑梗死的关系。结果与对照组的临床资料比较发现,在控制其他因素后,RC是急性脑梗死的独立危险因素(OR=5.839,95%CI 2.225~15.325)。ROC曲线分析结果显示,RC预测急性脑梗死发病风险的曲线下面积为0.692,特异度为74%,灵敏度为58.7%。RC与LDL-C的不一致性分析显示,与RC与LDL-C一致组相比,不一致高RC水平组的急性脑梗死发病风险升高2.140倍,而不一致低RC水平组具有一定的保护作用;与LDL-C≤3.4 mmol/L且RC≤0.62 mmol/L组比较,当LDL-C>3.4 mmol/L且RC≤0.62 mmol/L时急性脑梗死发病风险增加并不显著,而LDL-C≤3.4 mmol/L且RC>0.62 mmol/L时急性脑梗死发病风险升高3.210倍。分析不同RC水平与急性脑梗死的关系发现,RC Q4(≥0.92 mmol/L)发生急性脑梗死的风险是RC Q1(≤0.51 mmol/L)的4.334倍。结论RC是急性脑梗死的独立危险因素,其作用独立于LDL-C的作用,RC水平越高,急性脑梗死发病风险越大。

CTA联合血清MMP-9、TIMP-1对脑梗死患者颈动脉斑块诊断价值

目的探究计算机断层扫描血管成像(CTA)联合血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)对脑梗死患者颈动脉斑块诊断价值。方法选取2021年5月-2021年12月期间我院神经内科收治的140例脑梗死患者作为试验组研究对象,另选择同期至我院进行体检的健康者80例作为参照组。试验组患者均行CTA和数字减影血管造影(DSA),分析CTA诊断颈动脉斑块价值。试验组和参照组均接受血清MMF-9 TIMP-1检测。对比试验组与参照组的血清MMP-9、TIMP-1水平差异。在试验组中,以DSA为金标准,将患者分为斑块组和无斑块组,对比两组之间的血清MMP-9、TIMP-1水平差异,对CTA联合血清MMP-9、TIMP-1诊断颈动脉斑块的效果进行受试者特征曲线(ROC)分析。结果CTA检测结果显示存在颈动脉斑块者64例,无斑块组76例,CTA诊断颈动脉斑块敏感度为96.88%,特异性为97.37%,准确度为97.14%;试验组血清MMP-9水平显著高于参照组(P<0.05),TIMP-1水平显著低于参照组(P<0.05);斑块组血清MMP-9水平显著高于无斑块组(P<0.05),TIMP-1水平显著低于无斑块组(P<0.05);ROC曲线显示血清CTA、MMP-9、TIMP-1水平单独及联合诊断颈动脉斑块AUC值依次为0.979、0.835、0.812和0.993。结论CTA联合血清MMP-9、TIMP-1对脑梗死患者颈动脉斑块具有良好的诊断价值。

CTA联合血清MMP-9、TIMP-1在缺血性脑卒中诊断中的应用

目的 探究CT血管成像(CTA)联合血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在缺血性脑卒中诊断中的应用。方法 选取2021年5月至2022年5月期间张家口市第一医院神经内科收治的140例脑卒中患者作为研究组研究对象,均行CTA检查,以数字血管造影(DSA)为金标准,分析CTA对缺血性脑卒中诊断价值,另选择同期至此院进行体检的健康者80名作为对照组,比较两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平。结果 140例患者,共检查463条头颈血管,经CTA诊断无狭窄236条、轻度狭窄66条、中度狭窄36条、重度狭窄46条、闭塞22条,与DSA对照CTA诊断缺血性脑卒中患者血管狭窄程度的灵敏度为81.25%,特异度为90.15%;CTA诊断轻度狭窄患者74例、中度16例、重度46、闭塞4例,与DSA对照CTA诊断灵敏度82.50%、特异度83.33%;研究组患者血清MMP-9、TIMP-1表达水平均显著高于对照组患者,差异有统计学意义(t=73.668、33.925,P<0.05),且研究组患者随着狭窄程度增加,血清MMP-9、TIMP-1水平逐渐上升,差异有统计学意义(F=13298.37、901.001,P<0.05);MMP-9以247.14 ng/mL为临界值,阳性53例,阴性87例;TIMP-1均值(239.21 ng/mL)为临界值,阳性53例,阴性87例;以CTA阳性为基础,MMP-9、TIMP-1任一指标阳性则定义为联合诊断阳性,结果显示联合诊断灵敏度为88.75%,特异度为80.00%。结论 CTA联合血清MMP-9、TIMP-1对缺血性脑卒中诊断效能较高,临床应在密切观察缺血性脑卒中患者CTA检查基础上联合MMP-9、TIMP-1水平检测。

以颈部抬起无力为首发表现的颅内静脉窦血栓1例报告

颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是一种缺血性脑血管疾病,临床上较为少见且临床表现无明显特异性。华北理工大学附属医院神经内科四病区收治的1例以颈部抬起无力为首发症状的颅内静脉窦血栓形成患者,现对其临床资料进行报道并对相关文献进行复习,以讨论颅内静脉窦血栓形成的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、治疗及预后,旨在为此类患者的早期诊治提供参考性意见。

山茱萸环烯醚萜苷对快速老化小鼠行为学及病理学改变的影响

目的研究山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)的行为学表现及阿尔茨海默病相关病理学改变的影响。方法应用8月龄的SAMP8小鼠及正常老化小鼠(senescence accelerated mouse/resistant 1,SAMR1)作为对照小鼠,灌胃给予药物CIG处理。2个月后,应用自主活动仪观察小鼠的自主活动能力,避暗试验检测小鼠的被动回避记忆能力。应用Western blotting法分别检测小鼠脑内淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢相关蛋白及突触相关蛋白的变化。结果与对照小鼠相比,SAMP8小鼠的自主活动次数及避暗试验中的步入潜伏期均显著降低,而CIG给药可以显著改善以上行为学表现,增强其自主活动和记忆能力。进一步机制研究发现,CIG可以增加SAMP8小脑内去整合素金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)和胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)的表达,增加可溶性淀粉样前体蛋白α(soluble amyloid procurer proteinα,sAPPα)的表达,同时增加了突触相关蛋白synaptophysin、PSD95、GluR1和p-CaMKIIα的表达。结论CIG可以用于改善老化引起的认知障碍及阿尔茨海默病样的病理改变。

不同频次远程缺血后处理对急性脑梗死患者的临床疗效

目的探讨上肢应用不同频次远程缺血后处理(RIPostC)对急性脑梗死患者的临床疗效。方法选择2017年6月至2018年8月华北理工大学附属医院神经内科200例急性脑梗死患者,随机分为对照组(CG组)、A组(4个循环)、B组(8个循环)、C组(12个循环)、D组(14个循环),各组均给予常规药物治疗及正规的康复锻炼。A、B、C、D组加用上肢RIPostC,分析各组治疗前、治疗7 d、2 w、3个月的美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,治疗前、治疗3个月的改良Barthel指数(MBI)评分,临床症状改善率,治疗2 w的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、胱抑素(Cys)C、尿酸(UA)水平。结果 A、B、C、D组治疗3个月的NIHSS评分均明显低于GC组(P<0.05)。B、C组治疗3个月的NIHSS评分下降最明显(P<0.05)。B、C、D组治疗后MBI评分升高幅度明显高于A、GC组(P<0.05)。B、C组临床症状改善率显著高于其他组(P<0.05)。B、C组治疗2 w的血清TNF-α、CysC、UA水平下降幅度最大(P<0.05)。结论应用40~60 min上肢RIPostC显著降低炎性因子、UA水平,改善急性脑梗死患者临床症状及预后,也可改善肾功能。

丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA_1区神经细胞凋亡、SIRT1及PGC-1α表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达的影响,探讨NBP的脑保护机制。方法雄性SD大鼠160只,随机分为假手术组、脑缺血组、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)、NBP低剂量后处理组(低剂量组),采用改良的Zea Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,后四组大鼠分为缺血2 h再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时间点,应用TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测SIRT1、PGC-1α的表达。结果与脑缺血组比较,NBP后处理组各时间点凋亡细胞数减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数增多(P<0.05)。与低、中剂量组比较,高剂量组凋亡细胞数显著减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数显著增多(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组SIRT1阳性细胞数除再灌注6 h外,其余时间点均增高(P<0.05),PGC-1α阳性细胞数除再灌注6 h、72 h外,其余时间点均增高(P<0.05)。与脑缺血组比较,高剂量组各时间点SIRT1和PGC-1αmRNA的表达增多(P<0.05)。结论 NBP抑制细胞凋亡,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用,其机制可能与上调SIRT1和PGC-1α的表达有关。

梓醇对脑缺血-再灌注大鼠神经功能、氧化应激和炎症反应的影响

目的探究梓醇对脑缺血-再灌注大鼠神经功能、氧化应激和炎症反应的影响。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注模型,并分为模型组、低浓度梓醇组(10 mg/kg)和高浓度梓醇组(20 mg/kg),另设空白对照组,每组10只。将其中低浓度梓醇组和高浓度梓醇组分别在术前3 d及术前30 min腹腔注射上述浓度的梓醇,空白对照组、模型组注射等量生理盐水。使用m NSS神经功能缺损评分评价大鼠神经功能;使用试剂盒检测大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量;使用ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);使用试剂盒检测总一氧化氮合酶(t NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和一氧化氮(NO)的含量水平;使用Westen Bolt检测大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 m NSS神经功能缺损评分结果显示,模型组评分显著高于高浓度梓醇组、低浓度梓醇组高于和空白对照组(P <0. 01);相比空白对照组,模型组MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α、t NOS、i NOS、NO含量和Bax蛋白表达显著升高(P <0. 01); SOD、GPX含量和Bcl-2蛋白表达显著降低(P <0. 01)。相比模型组,低浓度梓醇组和高浓度梓醇组MDA、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α、t NOS、i NOS、NO含量和Bax蛋白表达显著降低,且高浓度梓醇组低于低浓度梓醇组,(P <0. 01); SOD、GPX含量和Bcl-2蛋白表达显著升高,且高浓度梓醇组高于低浓度梓醇组(P <0. 01)。结论梓醇可以有效缓解大脑缺血再灌注损伤,其作用机制与保护神经功能、降低氧化应激和炎症反应有关,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。

基于BP神经网络的急性脑梗死患者自发性出血性转化的风险预测研究

目的将BP神经网络用于急性脑梗死(ACI)患者自发性出血性转化(HT)的风险预测,为自发性HT的预防与治疗提供参考依据。方法选取2014年1月—2017年1月于华北理工大学附属医院和唐山市工人医院住院但未行溶栓治疗的372例ACI患者,根据影像学检查有无HT将其分为病例组(124例)和对照组(248例),回顾性收集患者一般资料(包括基本资料、既往史、临床资料、实验室检查指标、影像学资料),选取单因素分析有统计学意义的指标,建立Logistic回归模型和BP神经网络模型,并比较受试者工作特征(ROC)曲线评价模型对ACI患者自发性HT的预测性能。结果病例组心房颤动病史发生率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、抗凝治疗发生率、凝血酶原时间(PT)、白细胞计数(WBC)、纤维蛋白原、大面积脑梗死发生率、早期CT低密度影发生率、脑白质疏松症(LA)发生率均大于对照组,抗凝药物使用史发生率、抗血小板治疗(APT)发生率、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、清蛋白(ALB)均小于对照组(P<0.05)。Logistic回归模型表达式为Logit(P)=0.109×NIHSS评分+1.380×PT+0.355×WBC+1.320×LA-0.842×APT-1.144×HDL-C-0.087×ALB-17.554;BP神经网络模型的隐含层数为1,隐含层神经元数为5。BP神经网络模型预测ACI患者自发性HT的ROC曲线下面积(0.969)大于Logistic回归模型(0.906)(Z=3.601,P<0.001)。BP神经网络模型敏感性分析结果显示,对HT影响显著的因素依次是PT(100.0%)、ALB(75.8%)、WBC(75.8%)、NIHSS评分(52.4%)、早期CT低密度影(36.8%)、HDL-C(35.4%)、APT(33.6%)、大面积脑梗死(31.9%)、纤维蛋白原(23.1%)、心房颤动病史(22.1%)、抗凝药物使用史(20.3%)、抗凝治疗(18.1%)和LA(13.6%)。结论 BP神经网络模型预测ACI患者自发性HT的效果较好,可以用于辅助临床决策的制定。

他仑帕奈调控PI3K/Akt通路保护缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制

目的 探讨新型非竞争性α氨基-3-羟基-5-甲基异噁唑-4丙酸(AMPA)受体拮抗剂他仑帕奈(TAL)对大鼠脑梗死缺血/再灌注(I/R)损伤的脑保护作用机制.方法 构建缺血性脑卒中大鼠模型,实验分为假手术(Sham)组、模型(Mod)组、他仑帕奈治疗组(TAL组),其中治疗组分为TAL 1 h、3 h、5 h 3个亚组,每组15只.Longa法评估神经功能;干/湿比重法计算脑组织含水量;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死率;苏木素-伊红(HE)染色海马组织,观察神经元形态;比色法检测海马组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3和caspase-9)蛋白表达;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测海马组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化表达水平.结果 与Sham组相比,Mod组大鼠的神经功能受到严重损伤〔Longa评分(分):2.40±0.51比0±0,P<0.05〕,脑组织含水量显著增加〔(86.45±3.12)%比(70.96±2.04)%,P<0.05〕,脑梗死率显著上升〔(31.54±4.52)%比(0±0)%,均P<0.05〕;海马组织中caspase-3和caspase-9蛋白表达水平显著升高〔吸光度(A)值:3.19±0.44比1.05±0.12,2.18±0.21比0.76±0.09,均P<0.05〕,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达水平显著降低(p-PI3K/PI3K:0.31±0.02比1.23±0.14,p-Akt/Akt:0.25±0.02比0.92±0.11,均P<0.05).与Mod组相比,TAL组大鼠神经功能损伤减轻,以1 h最为显著(1.27±0.59比2.40±0.51);脑组织含水量和脑梗死率显著下降,以1 h最为显著〔含水量:(75.68±1.46)%比(86.45±3.12)%,脑梗死率:(14.18±1.32)%比(31.54±4.25)%,均P<0.05〕;海马组织中caspase-3和caspase-9蛋白表达水平显著降低,以1 h最为显著(A值:1.98±0.16比3.19±0.44,1.09±0.07比2.18±0.21);p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达水平显著升高,以1 h最为显著(0.91±0.13比0.31±0.02,0.68±0.09比0.25±0.02,均P<0.05),1 h组更接近Sham组.结论 他仑帕奈可能通过激活PI3K/Akt通路,保护缺血性脑卒中大鼠神经功能.

二氯化钴预处理对大鼠脑梗死体积及SDF-1α/CXCR4表达水平的影响

目的观察二氯化钴预处理对大鼠脑梗死体积百分比、基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响;探讨缺氧缺血环境中SDF-1α/CXCR4生物轴对脑的保护作用。方法将168只成年雄性SD大鼠随机分为缺氧预处理组(n=84)、模型组(n=84)。按缺血后再灌注时间不同分为再灌注6 h、24 h、3天、5天、7天、14天6个亚组。采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型。观察缺氧缺血后脑组织病理学改变,通过氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑缺血后再灌注两组大鼠脑梗死体积百分比的变化;免疫组织化学法检测大鼠脑组织皮层区各个时间点SDF-1α及CXCR4的表达变化。结果 TTC染色显示,缺氧预处理组及模型组大鼠6 h时即可见明显梗死灶,24 h脑梗死体积趋于稳定。两组大鼠24 h、3天、5天、7天、14天5个时间点脑梗死体积百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05);缺氧预处理组各时间点脑梗死体积百分比均明显小于模型组(P<0.05)。免疫组织化学法结果显示,两组于脑缺血再灌注6 h皮层区SDF-1α、CXCR4表达明显增加,7天表达至高峰,随后表达逐渐减少,14天仍有表达。缺氧预处理组各时间点皮层区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞数均显著多于模型组(P<0.05)。结论二氯化钴预处理能缩小脑梗死体积,其可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用。