自发性2型糖尿病db/db小鼠肝病理损伤特点

目的动态观察自发性2型糖尿病db/db小鼠肝产生的病理变化及特点,为将db/db小鼠肝作为2型糖尿病肝损伤模型的实验研究提供基础理论和实验依据。方法 7～8周龄,雄性,SPF级db/m小鼠作为对照组,糖尿病db/db小鼠作为模型组,各16只。动态观察其体重、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,计算肝指数,光镜与电镜下观察肝的病理学改变。结果 db/db小鼠空腹血糖、血清ALT、AST活性均明显高于db/m小鼠,组织学检查发现db/db小鼠肝在16周龄时就出现严重损害,主要表现为肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润等;到32周龄时病变加剧,镜下可见肝组织内有大量的胶原纤维;电镜下可见线粒体、内质网等结构被破坏甚至消失,出现明显的脂滴、炎细胞,组织内含有大量的胶原纤维。结论 db/db小鼠16周龄时肝出现明显的脂肪变性以及炎细胞浸润等,32周龄时表现为明显的纤维化,因此db/db小鼠的肝可作为实验研究时良好的2型糖尿病肝损伤模型。

槲皮素对db/db小鼠胰岛病理损伤的抑制作用分析

目的:探究槲皮素对db/db小鼠胰岛病理损伤的抑制作用,为临床实际应用提供实验依据。[方法]正常对照组(db/m小鼠),db/db小鼠随机分为模型组、槲皮素组(每天100mg/kg),槲皮素组口服给药连续8周。给药结束时测体重和随机血糖,通过HE、Masson染色法观察各组小鼠胰腺包括胰岛组织形态结构。结果:与db/m小鼠相比,db/db小鼠体重较大且其随机血糖水平显著升高(P<0.01,P<0.05),db/db小鼠胰岛与周围组织之间的界限不清晰、形态不规则,部分胰岛细胞完全萎缩,胞浆疏松或空泡化,间质明显增生,可见大量蓝染胶原物质;槲皮素干预组可降低血糖,抑制胰腺组织和胰岛细胞病理损伤。结论:槲皮素有抑制db/db糖尿病小鼠胰岛病理损伤的作用。

PLK1抑制剂Volasertib联合紫杉醇对小鼠三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨PLK1抑制剂Volas e rtib(Vol)联合紫杉醇对小鼠三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法:培养小鼠三阴性乳腺癌4T-1细胞,检测Vol与紫杉醇对4T-1细胞增殖的影响;将4T-1细胞分为对照组、Vol组、紫杉醇组、Vol+紫杉醇组,检测Vol与紫杉醇联合对4T-1细胞迁移的影响;评估细胞周期、迁移相关蛋白的表达;构建荷瘤小鼠模型探讨两者联合用药对4T-1细胞体内增殖的影响。结果:与对照组比较,Vol组、紫杉醇组细胞增殖抑制率均升高(P<0.05);与对照组相比,Vol组、紫杉醇组、Vol+紫杉醇组4T-1细胞迁移数目、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白、荷瘤小鼠肿瘤体积、重量均降低(P<0.05);与对照组相比,紫杉醇组G_(0)/G_(1)比例升高,Vol+紫杉醇组G_(0)/G_(1)比例升高,S期、G_(2)/M比例下降(P<0.05);Vol与紫杉醇联合作用对4T-1细胞增殖、迁移及体内抑制效用加强(P<0.05)。结论:Vol与紫杉醇可协同抑制4T-1细胞增殖、迁移,并抑制细胞体内生长。

矿物质代谢障碍病的诊治及卫生保健

在规模化养牛过程中,常常会因饲养管理不当或饲粮中营养搭配不合理导致牛矿物质缺乏或矿物质比例不当,进而引起矿物质代谢障碍病。矿物质代谢障碍病主要有骨营养不良和青草抽搐,骨营养不良是指牛的日粮中钙、磷缺乏或比例失调;青草抽搐指镁缺乏,不管牛发生骨营养不良还是青草抽搐都会使其行动异常,如果不采取有效的治疗措施,可能使牛失去经济价值而被淘汰。在饲养过程中要早发现早治疗,积极做好牛的卫生保健工作,以保证机体内矿物质水平含量正常,本文就牛骨营养不良和青草抽搐的发病原因、临床症状、诊断、治疗及卫生保健工作进行了介绍,供参考。

猪支气管败血波氏杆菌的分离鉴定

从河北廊坊养猪场采集有明显呼吸道症状的猪肺脏进行病原菌分离培养,通过对分离菌株进行形态观察、培养特性、16S r RNA测定,以及支气管败血波氏杆菌fla及Dnt基因PCR鉴定,确定成功分离鉴定到4株猪支气管败血波氏杆菌。药敏试验结果显示,分离菌株对庆大霉素、替米考星、氟苯尼考、恩诺沙星及头孢吡肟高度敏感。对小鼠具有一定致病性。

寄生原虫端粒蛋白研究进展

端粒蛋白是指那些直接或间接与端粒结合的蛋白组分。近年来寄生虫端粒蛋白研究引起了人们广泛的关注,为寄生虫病的研究提供了新的思路。端粒蛋白具有维持染色体稳定和细胞周期调控等多种功能,共同参与寄生虫生命周期的调节,同时也为寄生虫病的预防和治疗开辟了新的途径。论文主要综述了包括TRFs、Rap1、TERT、RPA、Sir2和Orc1、Gbp、Ku、Rbp38以及LaTBP1等原虫端粒蛋白及其功能,以期为寻找新的防治寄生虫病的靶点提供借鉴。

基于二代高通量测序技术的新型冠状肺炎病毒S朊突变点分析

通过对美国华盛顿洲在2020年3至4月底爆发的新冠肺炎病人二代高通量测序数据分析,找出新冠病毒刺突糖蛋白(简称S朊)中存在的所有突变类型,为研究病毒在体内复制的突变规律及研究疫苗提供基础资料。利用NCBI中公布的130例美国华盛顿区报道的新冠肺炎病人二代高通量测序数据,进行序列组装,并对其朊编码基因进行深度突变分析,找出其潜在的疑似抗原变异位点(antigen variation,以下简称突变点)。排除30条未获全长的数据,共获得100份病人完整的SARS CoV 2序列,其S朊编码基因,主要突变点集中在S1区的SP区及受体结合区(RBD)之前的间隔区(突变区基本呈连续分布:126aa~153aa,194aa~204aa)和S2区的1250aa~1270aa区。100份样本的数据研究结果显示,新冠病毒S基因在病人体内复制过程中较为稳定,编码氨基酸的突变点(突变频率>15%)呈单样本散在分布,且S2区较S1区更为稳定。未在新冠病毒的RBD区找到突变率>20%的点,而S区散在零星突变区域主要集中在S1区间隔区(126aa~153aa,194aa~204aa处,且基本呈连续分布)和S2末端约20aa处。

氯化锂调控端粒酶逆转录酶抗大鼠老年痴呆凋亡作用的研究

目的探究氯化锂调控端粒酶逆转录酶(TERT)抑制老年痴呆模型大鼠脑细胞的凋亡作用。方法选择45只大鼠,随机分为假手术组、模型组、锂治疗组,每组15只。模型组和锂治疗组通过注射β-淀粉样蛋白(Aβ)构建老年痴呆大鼠模型;建模后假手术组、模型组腹腔注射0.5 ml的生理盐水,锂治疗组腹腔注射0.5 ml剂量为1 mg/kg的氯化锂生理盐水溶液,1次/d,治疗3周。通过水迷宫实验,检测大鼠的学习能力和认知能力。实验结束后迅速将大鼠处死,制备脑组织匀浆,通过酶联免疫吸附法(ELISA)分析TERT活性;通过原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析各组大鼠脑组织细胞凋亡情况;通过蛋白印记(western blot)分析各组大鼠脑组织中的蛋白表达。结果Morris水迷宫结果显示锂治疗组大鼠的逃避潜伏期显著低于模型组,目标象限的穿台次数和时间明显高于模型组(P<0.05)。ELISA检测显示,与模型组相比,锂治疗组大鼠的TERT活性明显增加,差异有统计学意义(P<0.001)。TUNEL染色分析发现,与模型组相比,锂治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot蛋白分析结果显示,与模型组相比,锂治疗组大鼠脑组织中三肽氨基肽酶-1(TPP1)、端粒保护蛋白-1(POT1)、抑癌基因p53及抑凋亡B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达量明显增加,TERT、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)和裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved-caspase-3)蛋白的表达明显受到抑制,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化锂能够通过调控端粒酶逆转录酶抑制老年痴呆模型大鼠脑细胞的凋亡作用。

青蒿琥酯对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的作用

目的 观察青蒿琥酯对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的作用.方法 将18只健康雄性Sprague Dawley大鼠完全随机分为空白对照组、模型对照组及药物治疗组,各6只.模型对照组和药物治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,3个月后,药物治疗组大鼠腹腔注射青蒿琥酯20 mg/（kg·d）,正常对照组和模型对照组大鼠腹腔注射等体积0.9％氯化钠注射液,10 d后摘除眼球,过碘酸Schiff（PAS）染色观察视网膜细胞形态学的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测视网膜组织中B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）和Bcl-2相关x蛋白（Bax）mRNA水平.结果 PAS染色显示,模型对照组视网膜发生病理改变,药物治疗组较模型对照组视网膜病变有所改善.模型对照组大鼠视网膜组织中Bcl-2mRNA水平明显低于空白对照组大鼠[（0.72±0.05）比（1.23±0.43）],药物治疗组大鼠Bcl-2 mRNA水平（2.46 ±0.34）明显高于模型对照组和空白对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;药物治疗组大鼠视网膜组织中Bax mRNA水平明显低于模型对照组和空白对照组大鼠[（0.51±0.16）比（1.13±0.26）、（0.98±0.07）],差异有统计学意义（P＜0.01）,而模型对照组和空白对照组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 青蒿琥酯对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡具有一定的抑制作用.

断奶仔猪与外购仔猪的防护措施

2015年下半年至今,猪价一直保持高位,新进养猪户不断增加,仔猪供不应求。有些养殖户补栏比较盲目,忽视了补栏仔猪的防疫与护理措施,本文就补栏仔猪的防护措施进行介绍,旨在为新进养猪户提供技术指导。

维生素E对大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨维生素E(vitamin E,VE)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion,RIR)后心肌损伤的影响。方法 复制大鼠RIR模型,部分动物再灌注前4周灌胃给予VE 500 mg/kg/24 h,观察心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和血浆肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化;测定平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dt max)和舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dt max);光镜、免疫组化观察心肌形态和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达。Western blot法检测心肌细胞P47phox蛋白表达。结果 大鼠RIR后,心肌组织MDA含量、MPO和XO活性及NO浓度增加而SOD活性减少,血浆CK、CK-MB升高,血流动力学指标下降,镜下心肌细胞水肿、e NOS阳性细胞数增加,p47phox蛋白表达增多;给予VE后,大鼠心肌组织中MDA含量、MPO和XO活性降低而SOD活性增加,血浆CK、CK-MB下降,血流动力学指标升高,NO浓度升高,镜下心肌损伤减轻,e NOS阳性细胞数增多,p47phox蛋白表达减少,差异均具有统计学意义。结论 VE可能通过抗炎、抗氧化、升高NO含量、减少P47phox表达等途径对RIR后的心肌发挥保护作用。

端粒酶逆转录酶对神经系统疾病调控的研究进展

端粒酶逆转录酶(TERT)作为端粒酶的核心组分之一,具有逆转录酶活性,调节端粒酶活性。同时,研究发现TERT具有神经保护效应,如在老年痴呆、脑缺血缺氧损伤、脑肿瘤等疾病中发挥调节作用。本文通过对TERT在神经系统疾病中的研究进展进行总结,旨在为深入研究TERT神经保护作用提供依据,便于寻找治疗神经系统疾病的新靶点。

microRNA在癫痫发作中的作用

癫痫是一种复杂的、慢性的神经功能紊乱性疾病,表现为神经元放电活动的增加和异常同步。由于神经细胞电活动的异常同步化,癫痫发作表现为行为学的改变。2014年国际抗癫痫联盟对癫痫病新定义为：（1）间隔超过24 h发生的、至少2次的非诱发性（或反射性）痫性发作;（2）未来10年内,与2次非诱发性痫性发作总体再发风险（≥60%）有近似再发可能性的、单次非诱发性（或反射性）痫性发作。

丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体相关信号通路的调节作用

目的观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体区磷脂酰肌醇⁃3⁃激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头状转录因子O亚族3a(FoxO3a)信号通路关键因子的调节作用,探讨丁苯酞治疗帕金森病抑郁的效果及机制。方法选择C57成年雄性小鼠40只,完全随机分为正常对照组、帕金森病伴抑郁模型组、多巴丝肼治疗组和联合治疗组。正常对照组正常饲养,不给予任何干预。采用腹腔注射1⁃甲基⁃4⁃苯基⁃1,2,3,6⁃四氢吡啶建立帕金森病小鼠模型,采用慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。多巴丝肼治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg,1次/d,灌胃7 d;联合治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg和丁苯酞120 mg/kg,1次/d,灌胃7 d。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对小鼠的抑郁行为进行评价。蛋白质印迹法检测各组黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关磷酸化因子p⁃PI3K、p⁃Akt、p⁃FoxO3a水平。结果帕金森病伴抑郁模型组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间长于正常对照组,糖水偏好指数低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多巴丝肼治疗组及联合治疗组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间短于帕金森病伴抑郁模型组,糖水偏好指数高于帕金森病伴抑郁模型组,以联合治疗组更明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。帕金森病伴抑郁模型组p⁃PI3K、p⁃Akt、p⁃FoxO3a表达水平明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多巴丝肼治疗组及联合治疗组p⁃PI3K、p⁃Akt、p⁃FoxO3a表达水平高于帕金森病伴抑郁模型组[(0.54±0.02)、(0.60±0.03)比(0.44±0.01),(0.57±0.01)、(0.66±0.02)比(0.44±0.04),(0.61±0.03)、(0.70±0.03)比(0.45±0.02)],以联合治疗组更明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丁苯酞可通过激活黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路改善帕金森病伴抑郁小鼠的抑郁症状。

雷帕霉素对大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的作用及机制研究

目的探究雷帕霉素(rapaycin,RAPA)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion,RIR)后远隔器官心脏损伤的影响。方法40只大鼠随机平均分为四组:空白组、假手术组、RIR组和雷帕霉素处理组,每组10只。雷帕霉素处理组的大鼠接受雷帕霉素灌胃给药。术后24 h处死每组大鼠,收集血液,脾和心脏。测定血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的水平。用PAS染色半定量分析表示心脏病理损伤程度。TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况。流式细胞仪检测NKT细胞数量的百分比。RT-qPCR方法检测CXC趋化因子配体10(CXCL10)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factoR-1α,HIF-1α)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果RIR组血清BUN值和SCr值高于假手术组。雷帕霉素处理组血清CK值和CK-MB值水平低于模型组。心脏病理损伤的半定量评分表明,雷帕霉素处理组的病理损伤评分明显低于RIR组。雷帕霉素处理组心脏和外周血NKT细胞百分比明显高于RIR组。雷帕霉素处理组脾NKT细胞百分比低于RIR组。雷帕霉素处理组HIF-1αmRNA和VEGF mRNA的表达程度低于RIR组。雷帕霉素处理组CXCL10 mRNA的表达水平高于RIR组。结论RAPA可以显著上调CXCL10的表达水平,促进NKT细胞从脾到外周血在心脏中的集聚。RAPA还可以抑制HIF-1α表达水平从而对RIR后心脏发挥保护作用。

小鼠诺如病毒研究进展

小鼠诺如病毒（murine norovirus,MNV）是一种引起免疫缺陷小鼠脑炎、脑膜炎、肝炎、肠炎和肺炎的传染性病原,与人类诺如病毒密切相关[1]。2003年该病毒从转导蛋白和转录激活因子1（STAT-1）以及重组体激活基因2（RAG-2）缺陷（RAG-2-/-/STAT-1-/-）小鼠中被首次发现[2],之后美国、加拿大、日本等国的实验小鼠体内均监测到该病毒,

丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠黑质纹状体NLRP3和IBA-1表达的影响

目的观察丁苯酞对PD伴抑郁小鼠抑郁行为的改善效果及对黑质纹状体区炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及小胶质细胞标志蛋白IBA-1表达的影响。方法C57成年雄性小鼠40只,随机选取10只为正常对照组,其余小鼠腹腔注射MPTP制备PD小鼠模型,再给予慢性不可预知温和应激构建PD伴抑郁小鼠模型,将其随机分为PD伴抑郁组、美多芭治疗组和美多芭联合丁苯酞治疗组,每组各10只。美多芭治疗组行美多芭(6.25 mg/kg)持续灌胃治疗1周;美多芭联合丁苯酞治疗组行美多芭(6.25 mg/kg)和丁苯酞(120 mg/kg)持续灌胃治疗1周。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对各组小鼠行为进行评价。应用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠黑质纹状体内NLRP3及IBA-1的表达情况。应用免疫荧光法观察各组小鼠黑质纹状体组织中小胶质细胞激活情况及多巴胺神经元细胞损伤情况。结果与正常对照组相比,模型小鼠的强迫游泳静止时间及悬尾静止时间延长、糖水偏好率降低、NLRP3和IBA-1的表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与PD伴抑郁组相比,美多芭治疗组及美多芭联合丁苯酞治疗组的强迫游泳静止时间及悬尾静止时间缩短、糖水偏好率增加、NLRP3和IBA-1的表达量下降,且以美多芭联合丁苯酞治疗组更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,模型小鼠的异常激活小胶质细胞数量明显增多、胞体变大、轴突减少,多巴胺神经元细胞数量明显减少且细胞体萎缩。与PD伴抑郁组相比,美多芭联合丁苯酞治疗组激活小胶质细胞数量明显减少,多巴胺神经元细胞数量有所增多。结论丁苯酞可能通过抑制小胶质细胞及炎症小体的激活、减轻炎症反应来改善PD伴抑郁小鼠的抑郁症状。

小鼠诺如病毒巢式PCR检测方法的建立及应用

为了建立一种高敏感性和特异性的检测方法,突破目前小鼠诺如病毒(MNV)检测局限,根据MNV保守区基因组序列设计合成内、外2对引物,通过PCR反应条件的优化,建立MNV的巢式PCR检测方法。结果表明,该方法仅能特异的扩增MNV目的基因而不能扩增其他病毒,且敏感度达到500个拷贝,比普通PCR提高1000倍。说明本研究建立的巢式PCR方法具有特异性强、敏感性高、重复性好等优点,可以准确快速的用于小鼠诺如病毒的病原检测。

银杏内酯B抗心肌氧化应激损伤作用机制研究

目的:探讨银杏内酯B能否减轻氧化应激引起的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤及其机制。方法:首先使用过氧化氢H2O2(650μmol/L)处理H9c2心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,分别使用15. 0、30. 0、60. 0和120. 0μmol/L银杏内酯B预处理20min,利用MTT比色法检测细胞存活状况,荧光酶标仪检测线粒体膜电位的变化,Western blot检测银杏内酯B对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)蛋白磷酸化的影响。结果:与对照组比较,不同浓度的银杏内酯B预处理使细胞存活率升高,且当银杏内酯B浓度为60. 0μmol/L时效果最佳,银杏内酯B(60. 0μmol/L)预处理使线粒体膜电位(△Ψm)以及GSK-3β和Akt蛋白磷酸化水平升高。结论:银杏内酯B可能是通过PI3K/Akt途径抑制GSK-3β活性、减少m PTP开放,从而减轻氧化应激引起的心肌细胞损伤。

益生菌对帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺及相关炎性因子水平的影响

目的观察益生菌对帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺及相关炎性因子水平的影响,探讨帕金森病伴抑郁的发病机制及治疗新思路。方法选取50只C57/BL6成年雄性小鼠,采用随机数字表法分为单纯抑郁组(抑郁组)、单纯帕金森病组(PD组)、帕金森病伴抑郁组(PDD组)、益生菌治疗组(治疗组)和正常对照组,各10只。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶腹腔注射方法制备单纯帕金森病小鼠模型,慢性不可预知温和应激建立单纯抑郁小鼠模型。上述2种方法结合建立帕金森病伴抑郁小鼠模型,PDD组和治疗组小鼠均为此模型。模型制备成功后,治疗组给予益生菌灌胃,正常对照组正常饲养、不给予任何干预,抑郁组、PD组及PDD组未予药物干预。检测小鼠海马5-羟色胺水平、外周血辅助性T细胞17(Th17)细胞占比及黑质纹状体中白细胞介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及维甲酸相关核孤儿受体(ROR-γt)表达量。结果抑郁组、PD组、PDD组和治疗组海马5-羟色胺水平均明显低于正常对照组[(97.6±3.6)、(83.7±4.2)、(79.0±3.8)、(95.2±2.0)μg/L比(114.4±4.5)μg/L],但治疗组明显高于PDD组(均P<0.05)。抑郁组、PD组、PDD组和治疗组小鼠外周血Th17细胞占比及黑质纹状体中IL-17A、TNF-α、ROR-γt表达量均明显高于正常对照组,但治疗组均明显低于PDD组(均P<0.05)。结论益生菌可升高帕金森病伴抑郁小鼠5-羟色胺水平,抑制Th17及其相关炎性因子IL-17A、TNF-α和ROR-γt的表达。