核壳温敏型药物载体负载槲皮素对SiO_(2)诱导的大鼠巨噬细胞极化的抑制作用

目的:探讨核壳温敏型药物载体负载槲皮素(QC@mSiO_(2)-NIPAM)对SiO_(2)诱导的巨噬细胞极化的作用。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空载体组、SiO_(2)+空载体组、SiO_(2)+载体药组,分别给予25μmol/L mSiO_(2)-NIPAM,25μmol/L mSiO_(2)-NIPAM+50 mg/L SiO_(2)混悬液,25μmol/L QC@mSiO_(2)-NIPAM+50 mg/L SiO_(2)混悬液,均孵育24 h。采用Western blot法、免疫细胞化学染色检测M1型、M2型巨噬细胞标记蛋白及MAPK信号通路蛋白的表达。结果:与空载体组比较,SiO_(2)+空载体组M1型巨噬细胞标记蛋白(iNOS、IL-1β、TNF-α),M2型巨噬细胞标记蛋白(精氨酸酶1、IL-10、TGF-β1),MAPK信号通路蛋白(p-ERK1/2、p-JNK、p-P38)表达上调(P<0.05);与SiO_(2)+空载体组比较,SiO_(2)+载体药组M1、M2型巨噬细胞标记蛋白及MAPK信号通路蛋白表达均下降(P<0.05)。结论:QC@mSiO_(2)-NIPAM可能通过调控MAPK信号通路抑制SiO_(2)诱导的NR8383细胞极化。

活性氧在肺疾病内质网应激中的作用

在全球范围内,肺部疾病是发病率和死亡率的主要原因。根据最近的研究,尽管不同的肺部疾病和相应的肺部代谢异常有其独特的病理生理学和临床表现,但它们都倾向于共享某些特征,例如由于蛋白稳定和活性氧(ROS)信号传导的破坏,内质网(ER)中产生未折叠或错误折叠的蛋白质。当适应性未折叠蛋白反应(UPR)无法维持内质网稳态时发生的内质网平衡紊乱被称为ER应激(ERS)。管腔中未折叠和错误折叠的蛋白质的堆积以及Ca2+平衡的破坏是ER应激的主要原因。此外,ROS介导ER应激反应的许多关键方面。

D-手性肌醇对db/db小鼠降血糖和肝脏保护作用及机制

目的观察D-手性肌醇(DCI)对2型糖尿病db/db小鼠降血糖作用和肝损伤的抑制作用,并探究其作用机制。方法 10周龄♀db/db小鼠随机分为高剂量D-手性肌醇组(HDCI,70 mg·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量D-手性肌醇组(LDCI,35 mg·kg^(-1)·d^(-1))和模型对照组(MCG),另设db/m为空白对照组(NCG)。灌胃给药6周,测定各组小鼠随机血糖值和给药后血糖动态变化值;给药结束时取血,测定血清AST、ALT值;HE、Masson染色和透射电镜扫描,观察DCI对db/db小鼠肝脏组织形态结构的影响;免疫组化法测定肝脏组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达;Western blot法检测胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物2(IRS-2)的表达。结果 DCI具有降低db/db小鼠血糖的作用,能够减轻肝脏组织细胞器和细胞核的损伤,降低肝组织中脂肪变性和纤维化程度,促进GLUT4、IR和IRS-2蛋白在肝脏细胞中表达。结论 DCI具有抑制db/db小鼠肝损伤的作用,其作用机制可能是促进肝脏组织中IR,IRS2和GLUT4蛋白表达,从而减轻胰岛素抵抗,降低血糖。

小鼠肺肿瘤发展过程中外周血NKT和MDSC细胞变化

目的:探讨小鼠肺癌细胞生长过程中自然杀伤性T细胞(NKT)和骨髓源性抑制细胞(MDSC)变化。方法:采用小鼠Lewis肺癌细胞系(LLC)制备小鼠皮下肿瘤模型,在肿瘤生长不同时间取鼠尾血,提取白细胞进行相关抗体染色,采用流式细胞仪进行NKT和MDSC细胞检测。结果:肺癌小鼠随着肿瘤增大外周血NKT细胞比例逐渐降低,而MDSC细胞比例逐渐增加,与正常对照小鼠相比,二者均存在显著差异。结论:小鼠NKT细胞和MDSC细胞在肺肿瘤发展过程中呈相反趋势变化,二者可作为肺癌发展的潜在监测指标。

中药复方治疗特发性肺纤维化研究进展

特发性肺纤维化,一种由多种病因引起的慢性肺间质病,病理机制尚未可知,且缺乏有效的治疗手段。现代医学常用的免疫抑制剂、糖皮质激素、细胞毒性药物均具有不可忽略的不良反应。相较之下,中药复方温和的疗效和较低的不良反应广受关注,使其成为了近年来肺纤维化治疗研究中不可忽略的部分。本文归纳总结了近年来中药复方应用于肺纤维化的研究,分析了中药复方作为抗纤维化药物的作用潜能,为今后的研究提供一定的理论基础。