NRP-2在胃癌中的表达及与临床病理特征和预后的相关性

目的探讨神经纤毛蛋白-2(Neuropilin-2,NRP-2)在胃癌组织中的表达及与胃癌的发生、发展及预后的关系。方法回顾性收集152例胃癌患者的临床病理资料及预后情况,采用免疫组化法检测癌组织及相对正常组织NRP-2的表达。分析NRP-2的表达与临床病理及预后之间的关系,评估NRP-2是否可以作为评判胃癌预后的参考指标。结果 1胃癌组织中高表达比率70.4%(107/152),高于相对正常组织7.9%(12/152),(P<0.05)。2NRP-2的表达与肿瘤细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期(P<0.05)有关。3NRP-2高表达患者的生存期差于低表达的患者(中位生存期27个月VS50个月,P<0.05)。4COX比例风险模型进行多因素分析表明NRP-2的表达水平是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。结论 1NRP-2在胃癌的发生、发展中起到作用,与胃癌的恶性生物学行为相关。2NRP-2高水平表达提示预后不良。3NRP-2有望作为判断胃癌生物学行为和预后的参考指标。

Ac-SDKP通过调节HDAC6和HSP90抑制矽肺纤维化的机制研究

目的探讨Ac-SDKP通过对组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、热休克蛋白90(HSP90)的调节,抑制大鼠矽肺纤维化的作用机制。方法非暴露式支气管内灌注法复制大鼠矽肺模型,分为对照4周组、矽肺模型4周组、对照8周组、矽肺模型8周组、Ac-SDKP抗纤维化治疗组和Ac-SDKP预防治疗组。采用转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导原代培养新生大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,并予以AcSDKP和HDAC6特异性抑制剂TCS HDAC6 20b预处理。采用苏木精-伊红染色法观察病理形态变化,免疫组织化学法、Western blot检测Ⅰ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HDAC6及HSP90的表达。结果免疫组织化学法结果显示,HDAC6和HSP90阳性表达主要位于矽结节内,给予Ac-SDKP抗纤维化治疗或预防治疗均能抑制Ⅰ型胶原、α-SMA、HDAC6及HSP90蛋白表达的上调。而TGF-β_1能诱导大鼠成纤维细胞α-SMA阳性表达,同时伴随HDAC6和HSP90蛋白表达上调,而予以TCS HDAC6 20b或AcSDKP预处理均能抑制该变化。结论 Ac-SDKP能够通过对HDAC6和HSP90信号的调节,在体内外抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞分化和胶原沉积,从而发挥抗矽肺纤维化的作用。

矽肺合并慢性阻塞性肺疾病的危险因素及临床特征分析

目的探讨矽肺合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床特征及危险因素。方法回顾性分析2007-2017年首都医科大学附属朝阳医院首次诊断矽肺患者214例,排除胸部影像或肺功能资料缺乏者40例,研究入选矽肺患者174例。根据是否合并COPD分为矽肺组(n=121)和矽肺合并COPD组(合并组,n=53)两组。观察两组患者的呼吸系统症状、血气分析结果、胸部X线征象及合并组不同期矽肺患者肺功能分级差异,分析合并组患者的临床特征。并通过单因素和多因素logistic回归分析法对矽肺合并COPD的危险因素进行研究。结果经血气分析检查,合并组患者有21例轻度低氧血症,2例中度低氧血症,没有发现重度低氧血症,有1例CO2潴留出现,且合并组各期矽肺患者的肺功能分级均以Ⅱ级和Ⅲ级占比较高。合并组患者的呼吸困难比矽肺组较为严重,且矽肺组患者的动脉血氧分压[p(O2)]为(85.31±8.45)mm Hg,与合并组[(74.63±7.51)mm Hg]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。小阴影右侧多于左侧,上肺部较少,下肺部较多,且合并组各区域小阴影与矽肺组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经单因素分析,两组患者在接尘工龄、诊断年龄、接尘到诊断时间、矽肺分级、每日吸烟、吸烟史及肺功能等临床资料方面差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,接尘工龄、矽肺分级、每日吸烟以及吸烟史是矽肺合并COPD的独立危险因素(均P<0.05)。结论矽肺合并COPD患者多以肺功能Ⅱ级、Ⅲ级和呼吸困难、低氧血症为主要临床特征,接尘工龄、矽肺分级、每日吸烟以及吸烟史是矽肺合并COPD的独立危险因素。