多模态监测在急性缺血性卒中神经介入术后评估中的应用

目的探讨多模态监测在急性缺血性卒中患者神经介入术后评估中的应用价值。方法选取2021年12月至2022年12月唐山市人民医院神经内一科神经重症监护室收治的急性缺血性卒中神经介入患者86例,采用1∶1随机分组将患者分为常规组和多模态组,每组43例。常规组患者进行常规监测。多模态组患者在常规监测基础上,给予无创颅内压监测、经颅多普勒监测以及脑电图监测,并根据监测结果调整相应治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损改善情况,采用改良Rankin量表(mRS)评分评估患者90 d预后情况,并记录24 h内颅内出血的发生率、24 h内症状性颅内出血的发生率、去骨瓣减压手术率以及病死率以评价预后。结果2组患者的年龄、性别、高血压史、糖尿病史、房颤史、吸烟史、入院时NIHSS评分、入院时mRS评分、静脉溶栓比例、发病至血管开通时间、术后血流分级情况、闭塞部位及TOAST分型相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。多模态组患者90 d mRS评分明显低于常规组(P<0.05);多模态组90 d mRS评分4~6分的患者比例明显低于常规组(P<0.05);多模态组患者NIHSS评分自基线至14 d改善情况显著优于常规组(P<0.05);2组患者24 h内颅内出血的发生率、24 h内症状性颅内出血的发生率、行去骨瓣减压手术率以及90 d病死率相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关性分析显示,90 d mRS评分与NIHSS评分自基线至14 d的变化呈正相关(r=0.419,P<0.05)。结论对急性缺血性卒中神经介入患者进行多模态监测,结合多模态监测指标指导临床个体化治疗,可改善患者神经功能预后,降低并发症发生率以及病死率。

不同剂量瑞舒伐他汀钙片联合阿司匹林对脑梗死患者的治疗效果

目的:探究不同剂量瑞舒伐他汀钙片联合阿司匹林对脑梗死患者的治疗效果。方法:选取396例脑梗死患者为研究对象,根据治疗方案不同分为对照组和研究组,每组各198例。对照组患者采用低剂量(10 mg/d)瑞舒伐他汀钙片联合阿司匹林肠溶片治疗;研究组患者采用高剂量(20 mg/d)瑞舒伐他汀钙片联合阿司匹林肠溶片治疗,两组疗程均为1个月。比较两组患者治疗前及治疗后的血流动力学指标[搏动指数(PI)、阻力指数(RI)及收缩期峰值血流速度(PSV)]、炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、miR-17和miR-124水平、认知功能[简易智力状态检测量表(MMSE)]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者PI及RI水平均降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05);PSV水平均升高(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05);两组患者IL-6、IL-10及TNF-α水平均降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05);miR-17及miR-124水平均升高(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05);两组患者MMSE评分均升高(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05);NIHSS评分水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组患者治疗有效率高于对照组(P<0.05);不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:采用高剂量瑞舒伐他汀钙片联合阿司匹林,利于改善患者血流动力学、认知及神经功能,并有助于降低患者炎症反应程度,具有较好的临床疗效,安全性较好。

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病1例

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy,GFAP-A)是一种较为罕见的自身免疫介导的新型中枢神经系统疾病,以脑膜、脑、脊髓和视神经受累为主。脑脊液中胶质纤维酸性蛋白抗体对诊断该病具有特异性价值。本文报道1例以脑脊液蛋白水平显著上升为特征的病例GFAP-A,并结合相关文献复习,为提升临床对该病诊断的精准性作参考。

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡、氧化应激的影响及其对长链非编码RNA MALAT1(lncRNA MALAT1)/微小RNA-2115-3p(miR-2115-3p)分子轴的调控作用。方法体外培养大鼠神经元细胞HT22,建立氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/R)神经细胞模型,随机分为Con组、OGD/R组、EGCG-L组、EGCG-M组、EGCG-H组、EGCG-H+pcDNA组、EGCG-H+pcDNA-MALAT1组。检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MALAT1、miR-2115-3p的表达量;双荧光素酶报告实验验证MALAT1、miR-2115-3p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达量。结果与Con组比较,OGD/R组SOD含量降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),MALAT1表达水平升高(P<0.05),miR-2115-3p表达水平降低(P<0.05);与OGD/R组比较,EGCG-L组、EGCG-M组、EGCG-H组SOD含量升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05),MALAT1表达水平降低(P<0.05),miR-2115-3p表达水平升高(P<0.05),且EGCG-L组、EGCG-M组、EGCG-H组各指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实MALAT1可靶向结合miR-2115-3p;MALAT1过表达可减弱EGCG对OGD/R诱导的神经细胞氧化应激及凋亡的作用。结论EGCG可通过调控MALAT1/miR-2115-3p分子轴,从而抑制缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡及减轻其氧化损伤。

血清神经丝轻链蛋白与急性缺血性脑卒中预后相关性研究

目的探讨血清神经丝轻链蛋白(sNfL)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者预后的关系。方法以华北理工大学附属医院神经内科及神经重症科收治的133例AIS患者为研究对象,均经阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗。收集其基础资料、入院时脑卒中量表评分(NIHSS),计算脑梗死体积、检测第7d时sNfL水平。随访3个月,评估第3个月改良Rankin量表评分(mRS)。根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS评分0~2)与预后不良组(mRS评分3~5)。结果预后良好组sNfL水平低于与预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,sNfL水平与入院NIHSS评分、脑梗死体积均呈显著正相关关系(r=0.308、P<0.001,r=0.703、P<0.001)。sNfL是AIS患者预后不良的独立危险因素(OR=5.133,P=0.033),其预测脑梗死预后不良的曲线下面积(AUC)为0.764,灵敏度为0.763,特异度为0.683。结论sNfL是AIS患者预后不良的独立危险因素,对预后不良具有良好的诊断效能。

二氯化钴预处理对脑梗死大鼠基质细胞衍生因子1α和趋化因子受体4表达的影响

目的探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响。方法选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只。按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、14d6个时间点。采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组织化学法及Western blot法观察2组大鼠脑组织皮质区脑缺血后再灌注各个时间点SDF-1α及CXCR4表达变化。结果干预组于脑缺血再灌注6h皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,7d表达至最高水平,随后表达逐渐减少,14d仍有阳性表达。干预组各时间点皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显高于模型组(P<0.05)。模型组及干预组大鼠皮质区脑组织6h时SDF-1α、CXCR4蛋白表达即明显增加,7d达高峰,14d仍有阳性表达;干预组各时间点CXCR4蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用。

静脉溶栓24 h内使用替罗非班对不稳定穿支动脉梗死的有效性和安全性

目的评价临床症状不稳定的穿支动脉梗死患者在静脉溶栓24 h内应用替罗非班的有效性和安全性。方法临床症状不稳定的穿支动脉梗死患者在静脉溶栓24 h内接受(替罗非班组)或不接受替罗非班(非替罗非班组)治疗。主要有效性评价指标为溶栓后早期神经功能恶化(END),即在溶栓后48 h内出现责任动脉再闭塞(美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分增加≥2分或NIHSS肢体分增加≥1分)或症状波动;溶栓后症状波动次数占发病后总波动次数的百分比;脑卒中90 d改良的Rankin量表(mRS)为0~1分(良好预后)及0~2分(功能预后)的比例;安全性评价指标为颅内出血。结果连续纳入的499例阿替普酶静脉溶栓的急性脑梗死患者中181例头颅影像证实为穿支动脉梗死,其中34例临床症状不稳定;替罗非班组16例,非替罗非班组18例。患者均未出现颅内出血。替罗非班组END、溶栓后症状波动次数百分比与非替罗非班组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。与非替罗非班组相比,替罗非班组再闭塞率较低、90 d良好功能预后率及较好功能预后率较高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论不稳定的穿支动脉梗死静脉溶栓24 h内使用替罗非班有利于改善近期预后,且用药安全。

急性播散性脑脊髓炎合并脑耗盐综合征1例并文献复习

急性播散性脑脊髓炎(Acute disseminated encephalomyelitis, ADEM),是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,主要影响儿童人群,亦可发生于任何年龄段,其特征是急性或亚急性发作、伴脑病表现,影响中枢神经系统多个区域,为首次发生的脱髓鞘疾病,通常是一种单相疾病。脑耗盐综合征(CSWS) 是中枢神经系统疾病背景下低钠血症的潜在原因,其特征是低钠血症伴尿钠升高和血容量不足.

急性脑梗死患者降压后行阿替普酶静脉溶栓治疗的有效性及安全性分析

探讨急性脑梗死患者血压高于溶栓适应症给予降压后行阿替普酶静脉溶栓治疗的有效性及安全性。方法 收集2021年8月~2022年5月就诊于华北理工大学附属医院神经重症科急性脑梗死行阿替普酶静脉溶治疗的患者178例,依据溶栓前血压,将溶栓前血压收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg的患者分为降压组50例,血压<180/100mmHg的患者分为非降压组128例。降压组患者先给予乌拉地尔组液静脉泵入将血压降至标准血压,再行阿替普酶静脉溶栓治疗,溶栓后两组患者均给予急性脑梗死患者二级预防治疗。对两组患者的短期及长期神经功能改善、不良事件的发生进行分析。结果 治疗后降压组及非降压组不同时间段的美国国立卫生研究院脑卒中量表( NIHSS)评分均降低,但无统计学差异( P>0.05)。降压组和非降压组患者24h的治疗有效率分别为66.0%、78.9%,有统计学差异(P<0.05);7d的治疗良好率分别为68.0%、75.0%,无统计学差异( P>0.05);90d的预后良好率分别78.0%、80.4%,无统计学差异( P>0.05)。颅内出血率降压组为22.0%明显高于非降压组11.7%,但无统计学差异( P>0.05);症状性颅内出血率为降压组6.0%高于非降压组2.3%,但无统计学差异( P>0.05);死亡率分别为6.0%、5.4%,无统计学差异( P>0.05);脑疝率分别为2.0%、0.7%,无统计学差异( P>0.05)。结论 急性脑梗死患者收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg,降压后行阿替普酶静脉溶栓治疗,患者的预后仍可得到改善,临床疗效确切。

中西医结合治疗肺结核的临床疗效观察及对患者肝功能、肝纤维化指标的影响

目的观察中西医结合治疗肺结核的临床疗效,及其对患者肝功能、肝纤维化指标的影响。方法将90例肺结核患者按随机数字表法分为2组。对照组45例予西医常规治疗;治疗组45例在对照组治疗基础上加用月华丸加减治疗。1个化疗疗程结束后观察结核杆菌转阴情况并以转阴情况统计治愈率。比较2组治疗前后肝功能指标血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBiL)水平变化情况,比较2组治疗前后血清肝纤维化指标透明质酸酶(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PCⅢ)及层粘连蛋白(LN)水平变化情况。结果治疗组治愈率88.9%,对照组治愈率77.8%,治疗组治愈率高于对照组(P<0.05); 2组治疗后肝功能指标ALT、AST及TBiL水平与本组治疗前比较均明显升高(P<0.05),且治疗组治疗后肝功能指标ALT、AST及TBi L水平均低于对照组(P<0.05); 2组治疗后血清肝纤维化指标HA、CⅣ、PCⅢ及LN水平与本组治疗前比较均明显降低(P<0.05),且治疗组治疗后血清肝纤维化指标HA、CⅣ、PCⅢ及LN水平均低于对照组(P<0.05)。结论加用月华丸加减中西医结合治疗肺结核疗效确切,可明显改善患者临床症状,提高治愈率,减少抗结核药物的副作用,保护肝功能,抑制肝纤维化,具有明显减毒增效的作用。

单纯疱疹病毒Ⅰ型的Th细胞和B细胞表位重组核酸疫苗的构建及真核表达

目的构建单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)糖蛋白B(g B)和糖蛋白D(g D)的Th细胞和B细胞表位重组串联核酸疫苗,并鉴定其真核表达。方法利用生物信息学分析软件预测HSV-1 g B和g D的Th细胞表位和B细胞表位,结合已发表文献,设计合成HSV-1的Th细胞和B细胞表位重组串联抗原基因(Th/B基因)。将Th/B基因定向克隆入真核表达载体p VAX1,构建真核表达质粒p VAX1-Th/B。用制备的质粒转染COS-7细胞,裂解细胞后经Western blot鉴定其蛋白表达。结果预测得到了HSV-1 g B和g D的Th细胞和B细胞表位,成功构建真核表达质粒p VAX1-Th/B,经测序确认序列正确。SDS-PAGE分离出相应大小的蛋白表达片段,经Western blot鉴定并证实该重组核酸疫苗能够在体外真核细胞中表达。结论成功构建HSV-1 Th细胞和B细胞表位重组串联核酸疫苗,并能够在体外真核细胞中表达,为HSV-1核酸疫苗的进一步研究打下基础。

苯磺酸左旋氨氯地平联合盐酸贝那普利对糖尿病肾病合并高血压患者的疗效

目的:探究苯磺酸左旋氨氯地平联合盐酸贝那普利对糖尿病肾病合并高血压患者的疗效及对炎症反应和血管内皮功能的影响。方法:我院的120例糖尿病肾病合并高血压患者,根据治疗方案,分为氨氯地平组(口服苯磺酸左旋氨氯地平)和联合治疗组(氨氯地平组+盐酸贝那普利),各60例。连续服药4周后,对比治疗前后血压、血浆白蛋白(Alb)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的变化。结果:与治疗前比较,治疗4周后两组血压、BUN、Scr、IL-6、TNF-α、ET-1水平均显著降低,Alb和NO水平均显著升高(P均<0.01);且治疗后4周后与氨氯地平组比较,联合治疗组血压[(139.69±10.51)/(82.28±3.74)mmHg比(128.25±7.12)/(76.93±3.87)mmHg]、BUN[(5.22±0.76)mmol/L比(4.44±0.75)mmol/L]、Scr[(71.81±5.50)μmol/L比(64.44±4.49)μmol/L]、IL-6[(8.89±1.05)ng/ml比(7.48±0.87)ng/ml]、TNF-α[(19.77±1.55)pg/ml比(14.70±1.40)pg/ml]、ET-1[(90.85±14.27)ng/L比(75.93±11.53)ng/L]水平降低更显著,Alb[(34.34±3.67)g/L比(36.30±3.43)g/L]和NO[(71.68±4.83)μmol/L比(76.64±6.64)μmol/L]水平升高更显著(P均<0.01)。结论:联合使用贝那普利和苯磺酸左旋氨氯地平可显著降低糖尿病肾病合并高血压患者血压,保护肾功能和血管内皮功能,降低炎症反应。

香芹酚对2型糖尿病小鼠星形胶质细胞损伤的保护作用

目的:探讨香芹酚对自发性2型糖尿病db/db小鼠星形胶质细胞损伤的保护作用。方法 :选择8周龄雄性db/db小鼠20只,随机分为模型组和香芹酚组,每组10只,随机抽取10只db/m小鼠为对照组。香芹酚组小鼠给予香芹酚(20 mg/kg)灌胃,对照组和模型组分别给予等量生理盐水灌胃,每天灌胃1次,连续给药6周。利用免疫组化法标记胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),观察不同分组中海马CA1区星形胶质细胞形态的病理改变。免疫组化法检测对照组、模型组和香芹酚组海马CA1区脂质运载蛋白-2(lipocalin 2,LCN2)、水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)表达的阳性细胞数量。采用TUNEL法检测海马CA1区LCN2、AQP4与星形胶质细胞凋亡的关系。应用RT-PCR和Western blot检测对照组、模型组和香芹酚组海马CA1区LCN2、AQP4、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、嗜中性白细胞碱性磷酸酶-3(neutrophilic alkaline phosphatase-3,NALP3)的表达。结果:模型组空腹血糖(glucose,GLU)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)表达量较对照组明显升高,而香芹酚组较模型组GLU、HDL、TG、TC的表达量明显降低(均P<0.05)。免疫组化显示,模型组GFAP标记的星形胶质细胞数量增加且体积增大,分枝增多、变长;香芹酚组可改善星形胶质细胞的形态,减少星形胶质细胞的数量(均P<0.01)。免疫组化表明,模型组中LCN2、NF-κB、NALP3阳性细胞数量增加,而AQP4阳性细胞数量减少;香芹酚组AQP4阳性细胞数量增加,LCN2、NF-κB、NALP3阳性细胞数量减少(均P<0.01)。TUNEL染色显示,模型组中LCN2与凋亡细胞均增加,AQP4则明显减少;香芹酚组与模型组相比,凋亡细胞、LCN2阳性细胞明显降低,AQP4阳性细胞数量明显增加(均P<0.01)。RT-PCR和Western blot结果显示,与模型组相比,香芹酚组降低海马CA1区中LCN2、NALP3、NF-κB表达,增加AQP4的表达(均P<0.01)。结论:香芹酚对自发性2型糖尿病小鼠星形胶质细胞损伤具有保护作用,其机制可能与降低LCN2、NF-κB、NALP3和增加AQP4表达有关。

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤模型细胞凋亡作用及机制初步研究

目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤模型细胞凋亡的作用及机制。方法选择SD雄性大鼠30只,鼠龄58~65 d,体质量200~220 g。构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h后腹腔注射丁苯酞记为实验组,同时设置模型组和假手术组,每组30只。模型组和假手术组用0.9%氯化钠溶液(生理盐水)代替丁苯酞。24 h后,对其神经功能进行评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡,Western blot检测组织中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达情况,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量,分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果模型组神经功能评分、脑梗死体积比例、细胞凋亡数目、Cleaved Caspase-3表达水平及MDA含量均明显高于假手术组[(2.84±0.47)分vs 0分、(31.95±1.54)vs 0、(36.15±2.58)vs(4.92±2.61)、(1.42±0.08)vs(0.19±0.03)、(13.94±2.81)mmol/mg prot vs(4.75±1.68)mmol/mg prot],而GSH含量、SOD活性明显低于假手术组[(36.15±2.67)mg/mg prot vs(59.23±4.62)mg/mg prot、(14.42±1.48)U/mg prot vs(18.56±1.61)U/mg prot;P<0.05]。实验组神经功能评分[(2.35±0.37)分]、脑梗死体积比例(26.48±1.68)、细胞凋亡数目(25.64±3.28)、Cleaved Caspase-3表达水平(1.10±1.03)及MDA含量[(7.35±1.72)nmol/mg port]均明显低于模型组,而GSH含量[(46.26±3.94)mg/mg port]、SOD活性[(16.84±1.36)U/mg prot]明显高于模型组(P<0.05)。结论丁苯酞能够有效改善脑缺血再灌注大鼠模型神经功能,降低脑组织中的细胞凋亡和MDA含量,减少脑梗死体积,提高SOD活性和GSH含量。

金钱草提取物通过调控miR-129-5p表达对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的:探讨金钱草提取物对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法:将大鼠随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、金钱草提取物低、中、高剂量组(300,600,900 mg·kg^(-1))、金钱草提取物+anti-miR-NC组(900 mg·kg^(-1))、金钱草提取物+anti-miR-129-5p组(900 mg·kg^(-1)),每组9只。除假手术组外,其余各组建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型。建模成功后,各给药组灌胃给予相应剂量药物,假手术组及缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用神经行为缺损评分评估脑损伤情况,氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积,采用检测试剂盒分别检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量PCR检测微小核糖核酸(miR)-129-5p表达水平。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著降低(P<0.05);与缺血再灌注组相比,金钱草提取物低、中、高剂量组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。干扰miR-129-5p表达逆转了金钱草提取物对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。结论:金钱草提取物可能通过上调miR-129-5p抑制脑缺血再灌注大鼠脑损伤。

阿托伐他汀钙联合七叶皂甙钠对自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清炎症因子水平及脊髓内病变的影响

目的观察自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠不同发病阶段脊髓内病灶数及神经功能评分、血清白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平变化及阿托伐他汀钙联合七叶皂甙对其影响。方法以50%豚鼠全脊髓匀浆诱导Wistar大鼠EAE致病模型,比较阿托伐他汀钙联合七叶皂甙及单独应用上述药物对EAE大鼠脊髓内病灶数量、神经功能评分及血清炎症因子的影响。结果阿托伐他汀钙联合七叶皂甙可减少EAE大鼠脊髓内病灶数量,改善神经功能,下调血清炎症因子水平,改善预后,较单独应用阿托伐他汀钙及七叶皂甙效果更理想。结论阿托伐他汀钙联合七叶皂甙可能通过调节免疫方式,显著改善大鼠EAE病情程度及预后,联合用药能显著减少阿托伐他汀钙的用量,避免大剂量阿托伐他汀钙的副作用。

替罗非班治疗阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的疗效观察

目的观察替罗非班治疗急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的疗效及安全性。方法发病4.5h内急性缺血性脑卒中患者行阿替普酶静脉溶栓再闭塞的患者60例,随机于再闭塞后予以静脉泵入替罗非班治疗(首剂5μg/kg静脉推注3min,续以0.075μg·kg^(-1)·min^(-1)静脉持续泵入24h)30例(B组)及常规治疗30例(A组)。观察2组溶栓前、溶栓后症状加重时及24h、7d时NIHSS评分,90d改良Rankin量表(mRS)评分及病死率、症状性颅内出血的发生率。结果溶栓前、溶栓后症状加重(再闭塞)时,2组NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05)。24h、7d时NIHSS评分2组差异有统计学意义(P<0.05)。90d时mRS≤2分2组差异有统计学意义(P<0.05);2组病死率差异无统计学意义(P>0.05);2组症状性脑出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班治疗急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓后再闭塞是有效的、安全的。

丁苯酞对大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤的保护作用

目的:探讨丁苯酞对大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤的保护作用。方法:健康SD大鼠45只随机分为假手术组、心脏骤停复苏组及丁苯酞干预组,后两组制作窒息性心脏骤停心肺复苏模型,于心肺复苏后自主循环恢复6、12、24、48及72 h时分别处死大鼠3只,取脑组织测量一氧化氮(NO),测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞色素C(Cyt-C)、高迁移率蛋白B1(HMGB1)及脑组织含水量。结果:心脏骤停复苏组和丁苯酞干预组大鼠自主循环恢复后脑组织NO、血清NSE、Cyt-C、HMGB1及脑组织含水量均呈现出增加态势,24 h达到最高点,然后出现降低,直到72 h;心脏骤停复苏组和丁苯酞干预组大鼠心肺复苏后自主循环恢复各时间点脑组织NO、血清NSE、Cyt-C、HMGB1及脑组织含水量均明显高于相应时间点假手术组大鼠(P<0.05);丁苯酞干预组大鼠心肺复苏自主循环恢复后各时间点脑组织NO、血清NSE、Cyt-C、HMGB1及脑组织含水量均明显低于相应时间点心脏骤停复苏组大鼠(P<0.05)。结论:丁苯酞可减轻大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤,具有一定的保护作用。

血管性帕金森综合征与帕金森病认知功能的比较

目的比较血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VaP)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者的认知功能特点。方法回顾性纳入2018年1月-2020年12月于华北理工大学附属医院首次就诊的VaP患者和PD患者。采用MMSE和MoCA量表评估PD患者和VaP患者的认知功能状态,统一帕金森病评定量表第3部分(unified Parkinson’s disease rating scaleⅢ,UPDRSⅢ)评定患者的运动功能。比较2组临床资料和上述量表评分的差异。以MoCA<26分为认知障碍的标准,比较VaP合并认知障碍(VaP with cognition impairment,VPCI)亚组与PD合并认知障碍(PD with cognition impairment,PDCI)亚组间上述指标的差异。结果共纳入VaP组19例,PD组22例患者。VaP组高血压(78.9%vs.40.9%,P=0.014)、糖尿病(52.6%vs.22.7%,P=0.047)及脑白质病变(84.2%vs.36.4%,P=0.002)的发生率高于PD组,而PD组的高同型半胱氨酸血症发生率高于VaP组(72.7%vs.36.8%,P=0.021);VaP组的认知障碍发生率高于PD组(78.9%vs.45.5%,P=0.028),MMSE(中位数:24.0分vs.29.0分,P<0.001)、MoCA(中位数:17.0分vs.26.0分,P=0.002)和UPDRSⅢ(中位数:18.0分vs.33.5分,P<0.001)评分低于PD组。VPCI患者的MMSE(中位数:23.0分vs.27.0分,P=0.002)、MoCA(中位数:17.0分vs.22.0分,P=0.041)和UPDRSⅢ(中位数:18.0分vs.37.0分,P=0.004)评分均低于PDCI患者。结论与PD患者相比,VaP患者中合并认知功能障碍的比例更高,而且VaP患者的认知功能障碍较PD患者严重。

M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠心肌的保护作用

目的探讨M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠心肌的保护作用。方法将健康Wistar大鼠60只采用随机数字表法分为假手术组(A组)、心脏骤停复苏组(B组)、M型钾离子通道开放剂干预组(C组)各20只,按心肺复苏后自主循环恢复6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,每组分别处死大鼠4只,采集心肌标本,检测心肌指标(超氧化物歧化酶、丙二醛、心肌肌钙蛋白T),并观察心脏结构(左心室容积、心室间隔厚度)。结果组间比较:B组在所有时点超氧化物歧化酶较A组降低,C组较B组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);组内比较:B组和C组在12 h、24 h逐渐下降,48 h和72 h逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较:B组在所有时点心肌丙二醛、心肌肌钙蛋白T、左心室容积、心室间厚度较A组升高,C组只有24 h心室间厚度高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);组内比较:B组和C组心肌丙二醛、心肌肌钙蛋白、C组的左心室容积在12 h、24 h逐渐升高,48h和72 h逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂可减轻心肺复苏大鼠的心肌损伤,具有良好的心肌保护作用。