糖皮质激素治疗重症急性胰腺炎的疗效及其并发症临床荟萃分析

目的采用荟萃分析法评价糖皮质激素(GC)治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及安全性。方法检索Cochrane Library、Pub Med、Embase、中国生物医学数据库、CNKI、万方数据库、维普中文科技期刊数据库,查找2005年1月1日到2016年7月1日有关GC治疗SAP的临床随机对照试验,通过纳入和排除标准筛选文献,对纳入的研究进行分析并提取试验数据。采用R软件进行数据分析。结果研究共纳入18篇符合要求的文献,纳入的病例总数为1 601例,其中实验组773例,对照组828例。Meta分析的结果表明:实验组患者腹痛缓解时间及血淀粉酶恢复时间明显低于对照组,合并标准均数差(SMD)分别为-2.59(95%CI:-3.28~1.90)和-1.45(95%CI:-1.80^-1.10);实验组并发症的发生率、中转手术治疗率及病死率均显著低于对照组,OR值分别为0.15(95%CI:0.09~0.26)、0.30(95%CI:0.13~0.74)和0.15(95%CI:0.08~0.28)。结论 SAP的患者早期、短程使用GC是获益的,但仍需大样本、多中心、前瞻性随机对照研究来进一步证实。

急性胆源性胰腺炎早期内镜逆行胰胆管造影及介入治疗的疗效分析

目的探讨急性胆源性胰腺炎早期内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及介入治疗的临床疗效。方法将83例胆源性胰腺炎患者根据治疗方式的不同分为内镜治疗组42例和保守治疗组41例。内镜治疗组在保守治疗的基础上早期予以ERCP、EST或EPBD治疗,保守治疗组采用保守治疗,比较两组疗效。结果与保守治疗组相比,内镜治疗组患者在腹部疼痛症状缓解时间、血淀粉酶、肝功能及C反应蛋白的恢复时间、住院时间方面均有所减少,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。内镜治疗组并发症发生率低于保守治疗组,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性胆源性胰腺炎早期内镜治疗安全有效,具有对机体创伤小、恢复快、治愈率高及并发症低等特点,是安全有效的微创治疗方法,值得临床推广。

大鼠SAH后学习记忆改变与炎症反应的相关性

目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)对大鼠早期学习记忆能力的影响,探讨SAH大鼠血浆炎症因子与大鼠学习记忆变化的关系。方法将无特定病原体(specefic pathogen free,SPF)级SD健康雄性大鼠108只随机分为3组各36只,分别为空白组、假手术组、SAH模型组。每组大鼠又按6、24、72h时间点分为3个亚组,每个时点12只。SAH模型组采用经颈内动脉穿刺法建立,假手术组只分离不穿刺颈内动脉,空白组不作处理。通过对各组大鼠水迷宫试验进行比较,记录每组大鼠各个时间点的学习及记忆的变化。然后腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6含量。结果在水迷宫试验中,SAH模型组6,24,72h到达平台时间较空白组和假手术组明显延长(P<0.05),SAH模型组在目标象限内驻留时间百分比明显低于空白组和假手术组(P<0.05)。SAH模型组6,24,72hIL-1β和IL-6水平明显高于空白组和假手术组(P<0.05)。结论 SAH大鼠早期出现学习记忆能力下降。SAH早期大鼠学习记忆能力下降可能与SAH后炎症反应有关。

AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用

目的探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,Realtime PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平[(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达[(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA[(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS[(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平[(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA[(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS[(4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平[(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用。