L-Arg促使大鼠AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP) 向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) 演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法 30 只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L- Arg) 干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L- Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果 血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L- Arg 干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L- Arg 干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L- Arg 组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L- Arg 干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论 L- Arg 导致AEP加重为AHNP,与NO 的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。