重症肌无力患者白细胞介素1的研究

观察31侧全身型重症肌无力(MG)患者及年龄性别配对的正常人的白细胞介素1(IL-1)的生成及影响因素。结果发现,患者外周血单核细胞(MC)在大肠杆菌脂多糖(LPS)刺激下合成和分泌的IL-1减少;患者淋巴细胞(LC)对IL-1的反应性降低,这些异常均为患者白细胞介素2(IL-2)生成减少的原因。患者IL-1生成减少又与其MC产生较高水平的前列腺素E2(PGE2)有关,而且高水平的PGE2也是生成IL-2的直接抑制物。

重症肌无力患者IL-2生成及其调节因子的变化

本文探讨全身型MG患者淋巴细胞IL—2生成及其调节因子的变化,结果表明:(1)患者淋巴细胞生成IL—2的能力明显降低。(2)患者活化T淋巴细胞表达IL—2受体及对IL—2发生反应的能力无异常变化。(3)患者血清中未发现对正常人IL—2生成有抑制作用的物质。(4)患者血清IL—2抑制物活性低于正常。(5)轻—中度患者与重度患者的上述观察指标均无显著差异。本文结合作者前文的研究结果及文献,对上述发现的意义进行了讨论。

调节性T细胞与重症肌无力的发生和治疗

重症肌无力(MG)为一种自身免疫性疾患,其免疫反应异常最明显的特征是患者体内存在多种自身抗体。其中以针对乙酰胆碱受体(AchR)的自身抗体为主。这种抗AchR抗体介导的对带有AchaR的运动终板的损伤,导致了MG的特征性临床症状。但MG的发病机理并未完全阐明。迄今未发现对AchR产生细胞免疫的证据,患者未现迟发性变态反应,也无普遍性细胞免疫缺损的证据,提示MG的免疫异常是有特异性的。

癫痫的临床和分子遗传观

癫痫的遗传问题一直是医学家和遗传学家注意的问题。早在大约公元前450年Hippocrates第一次指出癫痫的遗传性。人类遗传学研究已进入一个快速发展的时代。DNA重组和细胞培养新技术有可能从分子基因水平探索癫痫遗传的分子病理机制。本文对癫痫的临床和分子遗传学的进展进行综述。癫痫遗传的临床证据 1.家系分析:癫痫遗传影响首先由近亲发病高得到支持。虽然由于诊断和分类不同,有时难以比较。

成人近端脊肌萎缩症一家系报告

进行性脊肌萎缩是一种较常见的遗传性运动神经元病,而成人慢性近端型则较少见。本文报告一个家系并略加讨论。病例报告先证者,男,38岁,因双肩、臂进行性无力和肌萎缩8个月,于1983年1月来我院就诊。