高糖对已糖激酶和丙酮酸激酶活性的影响

将SD鼠的视网膜培养在4种条件的培养液中,三天后测定已糖激酶(HK)和丙酮酸激酶(PK)活性。发现高糖条件下培养的视网膜HK和PK活性显著降低。培养液中增加镁浓度,两者活性升高。在正常糖环境中增加镁浓度,PK活性升高,且高于正常。提示高糖可能通过某种机制使细胞内外离子异常转移。影响细胞内环境的稳定性,使KK和PK活性降低,致视网膜的正常糖代谢紊乱,能供减少。从而引起视网膜损害。

人视网膜星形胶质细胞发育及与血管前体细胞的关系

目的：研究人视网膜星形胶质细胞的发育及与血管前体细胞的关系。材料和方法：收集１３４例发育各期胎儿视网膜和４例成人视网膜，石蜡包埋切片和整装铺片，四种抗体免疫组化染色，光镜观察。结果：星形胶质细胞分为三种：①Ｓ－１００（＋）／胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）（＋）的双极形星形胶质细胞，于１３周经视盘进入视网膜，与跟随其后的纤连蛋白（Ｆｎ）（＋）的血管前体细胞接触并相伴向锯齿缘迁移。足月后和成人此类星形胶质细胞主要位于节细胞层，突起包裹节细胞层和神经纤维层中的血管及神经纤维束。②Ｓ－１００（－）／ＧＦＡＰ（＋）双极形星形胶质细胞和③星状星形胶质细胞。后两类细胞晚于血管前体细胞进入视网膜，与后者无伴行关系。足月后和成人，细胞体分布于节细胞层，突起包裹节细胞层和内核层内、外缘的血管。结论：人视网膜内存在形态学和免疫学特点不同的三种星形胶质细胞。其中 Ｓ－１００（＋）／ＧＦＡＰ（＋）的星形胶质细胞可能参与了血管发生。

眼型Graves病眼外肌的组织病理学研究

对７例眼型Ｇｒａｖｅｓ病的眼外肌和５例正常人的眼外肌进行了光镜、电镜的对比性观察。发现病变组下直肌和提上睑肌以胶元纤维增生为主，内直肌和眼睑轮匝肌则以粘多糖浸润为主，肌纤维变性、萎缩、肥大及纤维化共存。电镜观察发现病变肌纤维中线粒体大量增生、密集，其嵴疏松，基质颗粒消失。肌浆网扩张，糖元增加，可见脂滴。间质胶元纤维增生，毛细血管增加、扩张、充血。并将病理改变与临床特征之间的关系作了简要讨论。

DMPA方案治疗Graves眼病的近期疗效观察

ＤＭＰＡ方案治疗Ｇｒａｖｅｓ眼病的近期疗效观察魏松全，童南伟，田浩明，余叶蓉，罗清礼，刘玉平华西医科大学附一院内分泌科，华西医科大学附一院眼科Ｇｒａｖｅｓ眼病（ＧＯ）的治疗，虽方法多种，但并不尽人意。为此，我们根据Ｍｉｅｓｃｈｅｒ等治疗其他自身免疫性...

先天性静止性夜盲家系的全视野暗视ERG分析

对一个AD遗传型CSNB家系的11名患者22眼检测、分析了全视野暗视ERG。结果所有患眼的暗视ERG均有异常,并发现三种明显不同的类型。即以a波正常b波降低甚至出现负电反应为特征的Schubert-Bornschein型,以a波、b波振幅均下降为特征的Riggs型和以暗视白光和蓝光刺激下均无波为特征的无波型。认为不同类型的ERG反应并不表示不同的遗传本质,只代表CSNB基因的不同表现度。指出全视野暗视ERG检查对于CSNB的临床诊断、分型及与其它视网膜病的鉴别诊断均有重要价值。

视网膜色素变变动性患者血清免疫球蛋白的改变

视网膜色素变性(Retintis Pigmentosa,RP)是一组以视网膜光感受器和色素上皮进行性退变为主要病理特征的遗传性致盲眼病.多年来,围绕本病的病因和发病机理,已从遗传学、组织病理学、生化代谢及免疫学等方面对其进行了较为广泛和深入的研究。

显性遗传先天性静止性夜盲全视野明视ERG的分析

对同一家系11名显性遗传CSNB 患者进行全视野明视ERG 分析,发现8名患者出现异常,表现为:1.明视白光刺激的b 波峰时延长或振幅降低;2.白光刺激出现负电反应;3.对闪烁光刺激的反应振幅降低甚至无波。认为CSNB 的主要病损在视网膜杆体系统,但锥体系统也受到不同程度的损害。提出根据电生理和心理物理检查可将本病分为仅累及杆体系统的单纯型和杆体、锥体均受到损害的混合型。临床上这两种不同的亚型是CSNB 基因不同表现度的反映。

圆锥角膜的免疫组织化学研究

目的:了解圆锥角膜基底膜免疫组化的变化,以发现圆锥角膜可能的特异性改变,为探讨其发病机制提供依据。方法:收集圆锥角膜在我院眼科行穿透性角膜移植术的角膜片,用链霉亲和素-生物素法（SP法）检测圆锥角膜、角膜白斑、正常角膜基底膜IV型胶原、Fn、Ln表达的异同,并进行统计学分析。结果:圆锥角膜基底膜IV型胶原,Fn染色较正常角膜显著升高,但与角膜白斑比较无显著性差异。结论:圆锥角膜基底膜的改变可能与创伤愈合有关。提示圆锥角膜原发病变可能在角膜基质细胞。眼科学报2001;17:65～67。

人工晶体术后角膜代偿失调的组织病理学观察

目的探讨老年性白内障人工晶体植入术后角膜代偿失调的组织病理学改变。方法收集７６例角膜代偿失调行角膜穿通移植术后标本，常规包埋切片，ＨＥ和甲氧胺兰染色，光学显微镜观察。结果角膜病理改变包括：上皮细胞水肿、退变、间隙积液、大泡形成、表面不规则、基底细胞失极化、有上皮岛形成。前弹力层完整，厚度基本正常。实质层增厚水肿，纹状皱褶形成。后弹力层明显增厚，层板状染色不均，局部增厚形成滴状疣。内皮细胞扩大扁平、退变、数量显著减少，甚至部分消失。结论角膜内皮细胞大量减少是导致角膜失代偿病理改变的原因。

单纯疱疹病毒角膜潜伏感染的研究

利用多聚酶链反应等分子生物学方法，对１４例单纯疱疹病毒性角膜炎（其中１０例为静止期单纯疱疹病毒性角膜炎），１０例非单纯疱疹病毒性角膜病变及２例正常角膜组织中单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因（ＴＫ）部分序列进行扩增，发现在４例活跃期单纯疱疹病毒性角膜炎均显示出阳性扩增条带，而１０例静止期单纯疱疹病毒性角膜炎中有８例显示出阳性扩增条带（占８０％），非单纯疱疹病毒性角膜病变及正常角膜组织中均未检出单纯疱疹病毒ＴＫ基因序列。表明角膜可能是单纯疱疹病毒在三叉神经节外形成潜伏感染的一个部位。

视网膜母细胞瘤患者及其父母SCE自发及MMC诱发频率的相关研究

目的 探讨RB患儿与其父母自发及MMC诱发SCE的相关性 .方法 采用微量全血培养法制备淋巴细胞染色体及姐妹染色单体分化染色 (SCD)法进行SCE分析 .结果RB患儿自发和诱发频率 (10 .81/细胞 ,2 9.35/细胞 )高于小儿对照 (7.50 /细胞 ,2 3.2 6 /细胞 ) ,P<0 .0 1;RB患儿SCE自发频率 (10 .81/细胞 )与其父母 (10 .6 2 /细胞 )无统计学意义 ,P >0 .0 5;RB患儿SCE诱发频率 (2 9.35/细胞 )高于其父母 (2 6 .2 4 /细胞 ) ,P <0 .0 1;RB患儿父母SCE自发诱发频率 (10 .6 2 /细胞 ,2 6 .2 4 /细胞 )均高于成人对照 (8.6 6 /细胞、2 2 .2 5/细胞 ) ,P<0 .0 1.结论 RB患儿SCE自发及诱发频率与其父母自发及诱发频率相关性不明显 ,P >0 .0 5,RB患儿的染色体不稳定性和潜在不稳定性可能由其父母遗传而来 .

视网膜色素变性者血清C反应蛋白的初步观察

视网膜色素变性(Retinitis Pigmentosa,RP)是严重危害人类视觉功能的遗传性视网膜变性疾病.至今还没有一个公认的模式能对RP的发生机制作出完美的解释.自从1962年Fessel首次发现RP患者血清免疫球蛋白异常以来,围绕免疫功能与RP发病机理间的联系已在不同层次进行了较多的研究.有关RP免疫异常的表现之一是存在循环免疫复合物,它在视网膜组织内沉积时可激活补体,释放炎性介质,从而引起视网膜组织的炎性反应.C反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)在免疫反应中的作用近年来已引起人们的关注.

几种眼底病行玻璃体切割术的临床分析——25例26眼报告

玻璃体切割术在我国还是一门较年轻的手术。由于对设备、器械,技术要求较高而限制了它的普及与发展。自1986年以来,我们陆续开展了这方面的工作。笔者在近1年对25例26眼几种眼底病患昔施行玻璃体切割术,现将临床资料分析如下: 临床资料一、25例患者中,男性21例,女性4例。年龄16岁至69岁。其中视网膜静脉周围炎5例,外伤6例、糖尿病视网膜病变5例、高血压2例、视网膜脱离伴玻璃体出血2例、增殖性视网膜病变l例。

视网膜色素变性患者血清补体和循环免疫复合物的分析

对32名原发性RP 患者血清补体和循环免疫复合物(CIC)的检测分析结果,与正常对照组相比,补体C_3和C_4显著降低(P<0.05),12.5%的患者CIC 阳性,但CH_(50)无显著性变化(P>0.05)。提出RP 患者存在以免疫复合物型反应为特征的病理性免疫反应,它对于RP 的发生或发展可能起着重要的促进作用.

干燥综合征的血、泪免疫检测

干燥综合征的血、泪免疫检测华西医科大学附一院眼科吴晓梅，黄雨梅，黄永志华西医科大学口腔医院检验中心张静仪，卢吉勇干燥综合征是一种常见、难治的自身免疫性疾患．多年来对该ｙ．８的病因、病机不十分清楚．近年来，由于免疫学的发展，促进了该病的研究，并取得一定...

穿透性角膜移植治疗园锥角膜

园锥角膜是一种原因不明,角膜呈轴性扩张的营养不良性角膜病,发病率大约为1/20,000,5～10％的病人因其视力严重障碍,不能矫正而必须接受手术治疗。如何提高手术治疗效果,使其术后获得好的视力(矫正或不矫正),是眼外科医生面临的难题。我院从1986年7月至1991年元月,共收治本病12例12眼,均施行了穿通性角膜移植术,取得了满意的结果,现报告如下。

不缝线巩膜隧道切口周边虹膜切除术

目的 了解不缝线巩膜隧道切口周边虹膜切除术的优缺点。方法 81例 (85眼 )原发性闭角型青光眼 ,以不缝线巩膜隧道切口行周边虹膜切除术。术后 1d、1mo观察术眼切口及眼前节、视力恢复情况和有无并发症。结果 术后 1d,全部术眼巩膜切口对合良好 ,无渗漏现象。虹膜周边孔清晰可见 ,全层切通 ,瞳孔圆形位正 ,视力保持在术前水平 ,无散光发生。仅 3眼 (3.5 % )术中出现少许前房出血 ,于术后 2 d吸收外 ,无其他术中、术后并发症。结论 采用不缝线巩膜隧道切口行周边虹膜切除术 ,具有手术安全性好 ,术后无线头刺激、不引起散光等优点。

眼球内铁末沉着症3例

眼球穿孔伤伴眼球内或眼眶内异物,目前较常见,有些病例伤势较严重,或未得及时诊断和适当处理,致带来各种并发症,严重影响视力,甚至失明。近数月来我们连续收检3例,视力均已丧失并伴眼球内铁末沉着,其中1例眼球萎缩,1例伴交感性眼炎,1例伤后10年,至病理检查,切开眼球才发现球内异物,现报告如下。病例报告例1,男,20岁,工人,1989年3月3日住院。5个月前在井下工作时,突然有一小铁屑从1米远处快速飞入左眼,当即失明,曾在当地作左眼球内异物摘除术,未能成功。眼部检查:视力,右眼0.2,针孔0.7,J_1,左眼光觉定位不准。右眼前段及眼底未见异常。左眼角膜条状瘢痕,后与虹膜粘连,角膜扁平,皱缩。

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮生长因子表达的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中的表达,分析VEGF在PVR中的作用。方法 本文共有PVR37例,其中视网膜脱离PVR22例,外伤性PVR15例。以12例突然死亡的无眼部疾病的成年人作为正常对照。采用双抗夹心法(ELISA)检测病例组、对照组玻璃体 VECF水平。结果 37例 PVR玻璃体 VEGF220.52±101.97pg/ml,其中 22例网脱PVR玻璃体VEGF238.90±61.24pg/ml,外伤性PVR玻璃体VEGF193.58±58.17pg/ml。正常对照组玻璃体 VEGF89.90±36.46pg/ml。PVR玻璃体 VECF水平明显高于正常对照组(P<0.05)。VEGF 在PVRA级、B级水平较高,且随PVR 程度增加而降低。有危险因素PVR的玻璃体VEGF 水平高于无危险因素 PVR。结论 作为细胞间的传导信号,VEGF参与PVR的发生发展。VEGF在PVR 中呈上行性表达。VEGF 不仅在缺血性眼部疾病中呈高表达,而且在某些非缺血性眼部疾病中表达升高。VEGF 主要在 PVR早期发挥作用,PVR 危险因素可以刺激玻璃体 VEGF上行性表达。

VEGF与IL-6在视网膜脱离和外伤眼中表达的研究

目的:研究细胞因子血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素6(IL-6)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中的表达,分析它们在PVR玻璃体中的相互关系,探讨它们在增生性玻璃体视网膜病变中的作用。方法:本文共有增生性玻璃体视网膜病变37例,缺血性眼部疾病8例纳入研究,其中视网膜脱离PVR 22例,外伤性PVR 15例;以12例突然死亡的无眼部疾病的成年人作为正常对照。检测病例组、对照组玻璃体VEGF、IL-6水平。VEGF、IL-6的测定采用双抗体夹心法(ELISA)。结果:37例增生性玻璃体视网膜病变玻璃体VEGF水平220.52±101.97pg/ml,IL-6为264.87±136.41pg/ml,其中22例视网膜脱离PVR玻璃体VEGF为238.90±61.24pg/ml,IL-6为261.41±131.27pg/ml;外伤性PVR玻璃体VEGF为193.58±58.17pg/ml,IL-6为297.97±141.53pg/ml。缺血性眼部疾病玻璃体VEGF为850.50±301.32pg/ml,IL-6为329.78±137.56pg/ml。正常对照玻璃体VEGF水平为89.90±36.46pg/ml,IL-6水平为35.69±20.64pg/ml,增生性玻璃体视网膜病变玻璃体VEGF、IL-6水平均明显高于正常对照组(P<0.05)。VEGF在PVR A、B级水平较高,且随PVR程度增加而降低。IL-6水平在PVR C、D级最高。结论:作为细胞间的传导信号细胞因子VEGF、IL-6均参与PVR的发生发展。VEGF在PVR中呈上行性表达;VEGF不仅在缺血性眼部疾病中有高表达,而且在某些非缺血性眼部疾病表达升高。VEGF主要在PVR早期发挥作用,IL-6主要在PVR中晚期发挥作用。