慢性肾功能不全肾脏保护治疗研究进展

各种原因引起的慢性肾脏疾病最终进行性地发展为终末期肾衰.尽管肾脏替代治疗方法的成功应用挽救了大量患者的生命,但巨额医疗费用仍构成社会和家庭沉重的经济负担.因此,如何延缓慢性肾病的进展一直是肾病工作者所面临的挑战.随着近年来对肾脏纤维化机制研究的深入和循证医学的发展,人们对如何才能延缓慢性肾功能不全的发生取得了不少新的共识.本文略述影响肾脏病进展的有关因素,并根据近年来随机对照研究(Randomized controlled trial,RCT)的结果,介绍可能具有肾脏保护意义的治疗方案.一级推荐方案基于已得到前瞻性、随机、双盲、有安慰剂对照的大规模临床试验验证;二级推荐方案则虽有较好的临床设计,但样本量可能较小,仍有待进一步积累经验;三级推荐方案则指一般性临床观察或基础实验的结果,尚需严格临床设计和进一步深入研究. ＃

血管紧张素Ⅱ在细胞外基质重塑中的作用

具有血管活性作用的八肽—血管紧张素Ⅱ近来被确认为真正的肾脏生长因子 ,它直接或间接通过其他细胞因子、生长因子、黏附分子 ,如转化生长因子β、结缔组织生长因子等的作用 ,刺激细胞增殖、胞外基质沉积 ,在肾脏的发育和纤维化病变中起重要作用。

低氧诱导因子在肾脏疾病中的作用研究进展

直接或问接引起的缺氧是各种。肾脏疾病发生发展的重要病理机制，作为机体内唯一一种调节氧稳态的关键核转录因子，低氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）对其下游靶基因的调控是细胞缺氧后反应的主要机制。近年研究发现，HIF与肾脏疾病的发生发展有着密切的关系。本文就HIF在肾脏疾病中的调节作用进行综述。

血管紧张素Ⅱ和微炎症反应

微炎症(microinflammation)是一种既不同于病原微生物感染,也不同于全身炎症反应综合征(systemicinflammationresponsesyndrome,SIRS)的低强度、慢性进展的特殊炎症过程。作为肾素血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)中的重要成份,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)除了血流动力学调节作用外,还调节了纤维化、细胞生长和细胞因子表达,从而在微炎症反应中发挥了重要作用。本文就AngⅡ致微炎症作用及其细胞内信号传导机制进行综述。