雷公藤红素对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中RANKL、OPG及炎性因子表达的影响

目的:观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞系MH7A细胞中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法:以白细胞介素-1β(IL-1β)刺激MH7A,不同浓度的Cel(0.1、0.5、1.0、2.0μmol/L)干预细胞24 h后,采用real-time PCR和免疫荧光的方法检测RANKL、OPG、IL-6、TNF-α及IL-8的表达。结果:IL-1β刺激MH7A细胞系24 h后,RANKL、OPG、IL-6、TNF-α及IL-8mRNA及RANKL免疫荧光明显增强,Cel呈剂量依赖性抑制MH7A中IL-1β诱导的RANKL、OPG、IL-6、TNF-α及IL-8 mRNA水平(P<0.05)和MH7A中RANKL免疫荧光表达,显著上调OPG/RANKL轴比值。结论:Cel能调节滑膜成纤维细胞中OPG/RANKL轴和抑制促炎因子、趋化因子的表达,可能在阻止类风湿关节炎"炎症"和"骨侵蚀"中发挥重要作用。

雷公藤红素通过抑制趋化因子CCl_4减少破骨细胞形成

目的：探讨雷公藤红素对破骨细胞分化过程中趋化因子CCl4表达的影响。方法：采用100 ng/m L M-CSF,50 ng/m L RANKL诱导大鼠骨髓源性破骨细胞,72 h后用PCR的方法检测趋化因子CC家族的表达。用CCK-8的方法检测雷公藤红素对骨髓细胞增殖的影响。以不同浓度的雷公藤红素（0.1、0.25、0.5μmol/L）干预大鼠骨髓源性破骨细胞,用PCR的方法检测CCl4的表达,TRAP染色鉴定破骨细胞。结果：在大鼠骨髓源性破骨细胞形成过程中,早期（第3天）趋化因子CCl2、CCl4、CCl7、CCl8均明显上调,其中CCl4表达增多的最为明显。雷公藤红素在0.1～0.5μmol/L范围内,浓度依懒性地抑制大鼠骨髓破骨细胞的分化,在0.1～0.5μmol/L时对破骨细胞的抑制作用最强,同时下调趋化因子CCl4表达。结论：雷公藤红素抑制趋化因子CCl4的表达,减少破骨细胞分化。