连豆清脉方对冠心病患者血浆致动脉粥样硬化指数及高敏C反应蛋白的影响

目的观察连豆清脉方对冠心病患者血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的干预作用。方法将68例冠心病患者,随机分为连豆清脉方治疗组(简称观察组,35例)和标准治疗组(简称标准组,33例),两组均进行冠心病标准化治疗,其中观察组加用连豆清脉方(由连翘、黄连、野料豆、赤芍、莱菔子等组成,本院制剂室统一配制,每剂煎250 mL,每日两次口服,疗程2周),检测治疗前后甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算AIP;并观察hs-CRP、外周血白细胞(PBL)变化。结果治疗前标准组和观察组TG、LDL-C、HDL-C及AIP,hs-CRP、PBL差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后标准组AIP、TG均升高,hs-CRP、PBL均下降,但差异无统计学意义(P>0.05),而LDL-C、HDL-C下降,差异有统计学意义(P<0.05);观察组则各项指标均较治疗前下降(P<0.05),其中AIP、TG以及hs-CRP、PBL明显低于标准组(P<0.05)。结论连豆清脉方可以同时降低冠心病患者LDL-C浓度和AIP,增加LDL-C颗粒直径,并进一步降低hs-CRP、PBL,具有抗动脉粥样硬化、抗炎症作用。

益气通阳利水法对慢性心力衰竭患者B型钠尿肽水平及生存率的影响

目的研究益气通阳利水法对慢性心力衰竭患者血浆B型钠尿肽(BNP)水平及生存率的影响。方法采用随机、对照方法,将慢性心力衰竭心功能～级的151例患者分为治疗组和对照组,对照组采用标准心力衰竭治疗方案,治疗组在标准治疗基础上,加用益气通阳利水方药,每月随访1次,共21个月。观察患者生存率和血浆BNP水平。结果治疗组和对照组血浆BNP水平差异有显著性意义(P<0.01);两组起始血浆BNP水平接近(P>0.05),但对照组分别在随访的第4个月、第9个月、第13个月出现峰值大于1000ng/L的3次高峰期,而治疗组只在第4个月出现高峰,且峰值低于对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。治疗组生存率明显高于对照组(P<0.05),且两组生存率下降期与BNP分泌高峰期一致,其中第1～4个月为心力衰竭患者死亡高发期。结论在标准治疗基础上配合益气通阳利水方药,可进一步降低心力衰竭患者的长期血浆BNP水平,并提高生存率。

血浆脑钠肽在老年心功能不全患者预见性护理中的应用

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)在老年心功能不全患者预见性护理的应用。方法:根据BNP值设计预见性护理程序,将入住我科老年心功能不全的患者60例,分为预见性护理组和常规护理组,比较两组患者有效抢救时间、住院天数及患者家属满意度。结果:预见性护理组较常规治疗组有效抢救时间、住院天数均明显缩短(P<0.05),家属满意度显著增加(P<0.05)。结论:预见性护理能赢得时间,提高救护质量,促进护患关系和谐。

动脉粥样硬化中医病机探析

目的:探析动脉粥样硬化中医病机。方法:根据中医理论、历代医家相关论述和当代研究成果对命题进行论述。结论:动脉粥样硬化中医病机有以下7点:1脾虚不运;2肾气虚衰;3肝气虚衰;4气虚血瘀:5痰浊内生;6毒邪致病;7湿热内蕴。

脑利钠肽检测对心力衰竭患者院内死亡的预测价值

目的研究血浆脑利钠肽（BNP）检测对心力衰竭患者院内死亡风险的预测价值。方法76例心力衰竭患者分别在入院时（BNP1）和治疗5d后（BNF2）检测血浆BNP水平，并定义bnp=BNP2-BNP1。记录院内死亡事件，并进行统计分析。结果住院期间院内死亡7例，性别、年龄、NYHA分级、原发病与院内死亡风险之间无相关性。血浆BNP依次为BNP1（1495.6±1218.4）ng／L、BNP2（1088.5±1214.9）ng／L、bnp（407.0±1062.8）ng／L，均与院内死亡风险呈正相关（相关系数分别为0.381、0.669、0.399），ROC曲线下面积依次为0.784、0.933、0.812，P值和95％可信区间依次为0.006（O.645～0.922）、0.000（0.862～1.003）、0.003（0.650～0.973）。BNP1、BNP2和bnp的cut-off值分别取2245.0ng／L、938.5ng／L和-1.0ng／L时，灵敏度分别为55.6％、89.6％和100.0％，特异度分别为74.6％、77.8％和86.6％。结论血浆BNP水平可作为院内死亡风险的预测指标。

归脾汤治疗产后围生期心肌病疗效观察

目的观察归脾汤加减治疗产后围生期心肌病(心脾两虚证)的临床疗效。方法 48例围生期心肌病产后患者随机分成试验组与对照组,对照组予以常规西医治疗,试验组在对照组的基础上加归脾汤加减(黄芪、党参、当归、龙眼肉、酸枣仁、茯苓、白术、泽泻、猪苓、桂枝、炙甘草),比较两组患者疗效及心脏超声左室射血分数(LVEF)、血清B型钠尿肽(BNP)、N-末端B型钠尿肽(NT-proBNP)水平。结果两组患者经治疗后,试验组总体有效率为95.65%;对照组总体有效率为77.27%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各与治疗前相比,LVEF显著增高(P<0.05),BNP及NT-proBNP水平显著降低(P<0.05);治疗后试验组与对照组相比LVEF值有显著差异(P<0.05),BNP及NT-proBNP水平降低明显(P<0.05)。结论归脾汤加减作为产后辅助治疗围生期心肌病心脾两虚证患者疗效确切,能显著提高患者心功能,降低血清NT-proBNP和BNP值。

培哚普利对充血性心力衰竭患者血浆脑钠素水平的影响

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠素(BNP)水平的变化及培哚普利的干预作用。方法:78例CHF患者给予培哚普利2mg/d,1周后增加至4 mg/d,疗程4周,观测用药前后血浆BNP含量的变化。同时选择20例健康体检者为对照组。结果:CHF患者血浆BNP水平(458±218)pg/ml较对照组(21±7)pg/ml明显增高(P<0.01),CHF组BNP水平升高与心力衰竭程度呈正相关(r=0.762,P<0.01)。培哚普利治疗后血浆BNP水平明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同心功能患者血浆BNP水平差异亦有区别,依次为IV级>III级>II级(P<0.01)。结论:心力衰竭时血浆BNP水平明显增高,而培哚普利具有改善心脏功能的作用。

右室流入道靠后间隔翼状电极心内膜起搏13例临床分析

目的:探讨右室流入道靠后间隔翼状电极心内膜起搏的临床可行性。方法:将植入永久性VVI心室起搏器患者23例分为两组,右室流入道起搏组13例,其中病态窦房结综合征10例,房室传导阻滞3例;右室心尖部起搏组10例,其中病态窦房结综合征8例,房室传导阻滞2例。采用弯钢丝或直钢丝技术,将心室电极导线固定于右室心尖部或右室流入道靠后间隔心内膜处。从起搏阈值、起搏心电图近期对两部位进行比较。结果:两组均成功植入了导线和脉冲发生器。随访无1例发生电极脱位,囊袋感染,电极起搏及感知不良等现象。起搏阈值在植入时和植入后1、3和12月差异无统计学意义。结论:流入道心内膜起搏未出现阈值升高现象,起搏稳定可行。

连豆清脉方对动脉粥样硬化患者脉搏波速度和踝臂指数的干预

目的:观察连豆清脉方对动脉粥样硬化(AS)患者脉搏波速度(PWV)和踝臂指数(ABI)的干预。方法:将64例至少有一项AS相关临床事件(冠心病、脑梗死)的患者,随机分为连豆清脉方治疗组和对照组,两组均进行标准治疗,其中治疗组加用连豆清脉方,观察治疗前后PWV及ABI的变化。结果:治疗前,对照组和连豆清脉方治疗组PWV、ABI没有统计学差异[(19.04±0.85)vs(18.61±1.43),P=0.801;(1.03±0.02)vs(1.03±0.02),P=0.913)]。治疗后,两组PWV均下降,但治疗组的下降值明显高于对照组[(1.97±0.40)m/s vs(0.13±0.17)m/s,P=0.000)];而ABI两组均升高,但是,治疗后治疗组ABI明显高于对照组[(1.16±0.03)vs(1.08±0.02,P=0.000)],具有统计学差异。结论:在标准治疗基础上,连豆清脉方可以进一步降低PWV、提高ABI,改善AS。

高血压患者胰岛素抵抗与内皮细胞功能障碍的关系

目的研究高血压患者胰岛素抵抗(IR)与内皮细胞功能的关系。方法72例原发性高血压(EH)患者分为胰岛素抵抗组(EH-IR)37例和非胰岛素抵抗组(EH非IR)35例,健康对照组25例。用化学法测定各组外周血的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构型一氧化氮合酶(cNOS)水平。结果EH非IR组和EH-IR组NO水平分别为(64.79±41.96)μmol/L和(74.69±45.66)μmol/L,较健康对照组(110.21±55.79)μmol/L)降低,差异有统计学意义(均P<0.05);EH非IR组和EH-IR组NOS水平分别为(34.74±4.12)kU/L和(33.44±5.09)kU/L,较健康对照组(42.54±4.04)kU/L降低,差异有统计学意义(均P<0.01);iNOS水平分别为(13.86±3.60)kU/L和(13.67±3.95)kU/L,较健康对照组(17.02±2.78)kU/L降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。cNOS水平分别为(20.88±3.29)kU/L和(19.77±4.11)kU/L,较健康对照组(25.51±3.51)kU/L降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。EH非IR组和EH-IR组NO、NOS、cNOS和iNOS含量的差异无统计学意义(P>0.05)。EH非IR组和EH-IR组的NO,NOS及其亚型水平与IR的相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论高血压时内皮细胞释放NO能力的减弱与cNOS表达减弱和iNOS的表达缺陷均有关;高血压患者的IR与内皮系统损伤无明显关联。

Tei指数与高血压左室肥厚的相关关系的研究

目的探讨高血压病患者左室Tei指数与左室肥厚的相关关系。方法(1)57例高血压病患者,分为高血压左室肥厚(LVH)组28例、高血压无左室肥厚组29例,另选取健康体验者13人作为正常对照组。(2)超声心动图检查测得各个参数并计算左室质量指数(LVMI)、左室Tei指数。结果(1)高血压LVH组的Tei指数显著高于高血压无LVH组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高血压无LVH组Tei指数较正常组有增大的趋势;(2)Tei指数与射血分数(EF)值密切相关(r=-0.281,P<0.05)。结论(1)高血压LVH与左室Tei指数密切相关。(2)左室Tei指数对高血压病左室收缩功能尚未发生改变时,及早发现左室舒张功能障碍具有一定的意义。

黄芪甲苷对阿霉素诱导大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素(ADR)诱导大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。方法采用ADR 100ng/ml(ADR1组)、250ng/ml(ADR2组)和500ng/ml(ADR3组)作用于大鼠心肌细胞株H9C2,筛查出250ng/ml为最佳实验浓度,建立ADR诱导细胞凋亡模型。用黄芪甲苷10μg/ml(黄芪甲苷1组)、25μg/ml(黄芪甲苷2组)、50μg/ml(黄芪甲苷3组)作用于ADR诱导凋亡模型细胞,筛查出50μg/ml为最佳实验浓度。培养正常H9C2细胞为对照组。测定各组细胞的凋亡率、活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)水平及心肌细胞Bax、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与对照组比较,ADR2组细胞凋亡率升高(P<0.01);与ADR2组比较,黄芪甲苷3组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,ADR2组和黄芪甲苷3组ROS水平和ΔΨm降低比例增加(P<0.05);与ADR2组比较,黄芪甲苷3组ROS水平和ΔΨm降低比例减少(P<0.05)。与对照组比较,ADR2组Bax和Bcl-2mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);与ADR2组比较,黄芪甲苷3组Bax mRNA表达降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA和Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论黄芪甲苷能够抑制ADR诱导的大鼠心肌细胞的凋亡,可能是通过降低细胞内ROS水平,提高ΔΨm,降低Bax而升高Bcl-2来发挥作用。

黄芪对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠的干预作用

目的探讨黄芪对阿霉素诱导扩张型心肌病(DCM)大鼠的干预作用。方法采用腹腔注射阿霉素成功建立SD大鼠DCM模型后分别实施培哚普利3mg·kg^(-1)·d^(-1)(A组,13只),美托洛尔50mg/kg(B组,12只),黄芪3.5mg·kg^(-1)·d^(-1)(D组,13只)或等体积蒸馏水(E组,10只)干预,连续灌胃给药8周。另取20只SD大鼠作为空白对照(C)组。检测指标:心脏超声检查,ELISA法测定大鼠血清脑钠肽(BNP)水平,取大鼠左心室心肌行HE染色,RT-PCR法测定心肌组织Bax、Bcl-2、FasL、Fas、Caspase-3 mRNA水平;C、D、E组行心肌代谢显像检查。结果与E组比较,A、B、D组大鼠左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径及血清BNP下降(P<0.01),左心室射血分数和短轴缩短率升高(P<0.01)。HE染色示A、B、D组大鼠心肌纤维化程度有改善。与E组比较,A、B、D组Bax、FasL、Fas、Caspase-3 mRNA表达下降,而Bcl-2 mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01),D组大鼠最大标准化摄取值升高(5.97±0.53vs.1.04±0.28)(P<0.01)。结论黄芪能改善心肌活性。其作用机制可能与调节心肌细胞凋亡的线粒体途径和/或死亡受体途径相关因子表达相关。

Toll样受体4-NF-κB炎症信号通路在大鼠扩张型心肌病中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)-NF-κB炎症信号通路在大鼠扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法 42只雄性SD大鼠随机分为两组:DCM组22只,腹腔注射阿霉素1.0mg/kg,每周2次,连续6周,构建DCM模型;对照组20只,腹腔注射生理盐水1.0mg/kg。8周后行心脏彩超及心肌代谢显像检查,采用ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α、脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)水平,采用RT-PCR及Western blot法测定心肌组织TLR4、NF-κB mRNA及蛋白表达,分析TLR4表达与NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-α、CRP、BNP、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室射血分数(LVEF)的相关性。结果8周后检测心脏超声,DCM组大鼠LVEDD长于对照组(P<0.05),LVEF和左心室短轴收缩率低于对照组(P<0.05)。对照组大鼠心肌完整,葡萄糖代谢正常,心肌摄取^(18)氟-氟代脱氧葡萄糖(^(18) F-FDG)均匀。DCM组心肌糖代谢异常,部分心肌摄取^(18) F-FDG降低。DCM组心肌组织TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达较对照组升高(P<0.05)。DCM组血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP和BNP水平较对照组升高(P<0.05)。DCM组心肌组织TLR4与NF-κB mRNA表达呈正相关(r=0.952,P<0.01),TLR4 mRNA表达与血清IL-1、IL-6、TNF-α和CRP水平呈正相关(r=0.776、0.879、0.917和0.779,P<0.01),与BNP、LVEDD亦呈正相关(r=0.879、0.819,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.857,P<0.01)。结论TLR4-NF-κB炎症信号通路参与DCM的病理生理进程,介导心肌细胞损伤,最终导致心腔扩大,心功能减退。

动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化(AS)患者血液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义(P>0.05)。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。