太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠氧化应激的干预作用

目的研究太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠氧化应激的干预作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死(AMI)复制慢性心衰大鼠动物模型,以心指数、羟脯氨酸的含量分析心肌纤维化程度,以左心室超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力与总抗氧化能力(T-AOC)分析抗氧化能力,以丙二醛(MDA)含量分析氧化能力。结果大鼠冠脉结扎导致AMI 6周后,左心室体重指数、羟脯氨酸的含量提示心肌纤维化;左心室SOD、CAT、GSH-Px的活力显著降低、T-AOC水平明显下降,MDA含量显著增加。太子参水煎液连续ig给药5周,可显著降低心脏体重指数和左心室羟脯氨酸的含量;提高抗氧化酶的活力和T-AOC的水平,降低MDA的含量。结论太子参水煎液可改善心肌梗死后的慢性心衰,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,降低MDA的含量相关。

太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠心肌组织NOS表达的影响

目的:研究太子参对急性心肌梗死(AM I)后慢性心衰大鼠左心室组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的干预作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉复制急性心肌梗死后慢性心衰大鼠实验动物模型,以病理组织学检查分析心肌损伤;免疫组织化学检测iNOS蛋白表达、RT-PCR分析iNOS mRNA表达、比色法分析左心室组织iNOS活力和NO含量。结果:大鼠急性心肌梗死6周后,左心室病理组织学分析结果表明模型组心肌细胞减少、成纤维细胞增殖、炎细胞浸润;免疫组织化学、RT-PCR以及生化检测分析结果提示,模型组iNOS表达与活力显著增加,NO含量显著增多。连续给予太子参水煎液5周,能明显逆转上述指标的改变。结论:急性心肌梗死6周左心室组织iNOS表达与活力增加;太子参水煎液改善大鼠急性心肌梗死后的慢性损伤,其机制可能与其抑制iNOS的表达与活力有关。

健骨固本胶囊含药血清对大鼠成骨细胞作用的实验研究

目的:研究健骨固本胶囊(GB)含药血清对成骨细胞(OB)的作用及可能作用机制。方法:用胰蛋白酶-胶原酶消化法分离培养新生SD大鼠颅盖骨OB,以GB含药血清的培养液进行培养,分析含药血清对OB增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、钙化能力及OB的雌激素受体α(ER-α)表达的影响。结果:GB含药血清能刺激OB增殖、提高ALP的活性、增加OB的钙化能力,上调OB的ER-α表达,与空白对照组比较差异显著。结论:GB含药血清能刺激OB的增值、增加钙化能力,其机制可能与上调OB的ER-α表达有关。

基于^1H—NMR的代谢组学方法对醋制甘遂解毒作用的研究

甘遂为有毒中药,临床上常经醋制后入药以降低其毒性。该文采用代谢组学方法比较生甘遂和醋甘遂对正常大鼠的损伤情况,研究醋制对甘遂毒性的缓解作用。连续7 d以生甘遂(EK)、醋甘遂(VEK)的水提取物对大鼠灌胃给药,药量均为9 g·kg-1·d-1(按生药量计),对照组给予生理盐水。停止灌胃后继续观察7 d,收集14 d白天尿液,用于1H-NMR检测;于第8天将每组大鼠处死一半,第15天处死另一半,采集肝脏,一部分用于1H-NMR检测,另一部分用于病理学切片检测。病理学切片检测结果显示在本实验剂量下甘遂及醋制甘遂对大鼠肝脏没有造成损伤,但代谢组学方法分析发现在实验的第2周甘遂造成大鼠肝、肾及消化系统内部内源性代谢产物谱的紊乱;同时发现醋甘遂的毒性要比生甘遂低得多,传统醋制可以降低甘遂的毒性。该研究显示代谢组学方法有助于评价甘遂的毒性及醋制对甘遂的解毒作用。