银杏内酯的抗血管性痴呆作用

目的:利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型,研究银杏内酯(ginkgolindes,Gink)抗血管性痴呆的作用。方法:采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞(MCAO)分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并对脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量进行测定,采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)基因的表达情况。结果:小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降;与模型组相比,银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中,银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降,ChAT活性显著升高,海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论:银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。

七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤及PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法 48只成年SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SI组)和七氟醚-Wortmannin组(SW组),每组12只。除SH组外,IR组、SI组和SW组建立70%肝脏缺血-再灌注模型。检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)含量,并取再灌注的肝组织用ELISA法测IL-1β浓度,用WesternBlot法测定肝组织的p-PI3K、p-Akt(ser473)、Akt等表达量;用HE染色进行病理学检查,观察肝细胞损伤及坏死情况。结果与SW组比较,SI组ALT、AST和IL-1β浓度明显降低(P<0.05),且p-PI3K、p-Akt(ser473)表达量明显增加(P<0.05),肝组织损伤减轻。结论七氟醚对肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,可能通过激活PI3K/Akt信号通路起作用。