中医院校设置临床药理学课程的必要性探讨

厘清临床药理学与药理学的区别、临床药理学与临床药学的区别,并从中医院校学生的不同就业去向,探讨中医院校学生设置临床药理学课程的必要性。临床药理学课程将为学生今后的职业生涯打下坚实的专业基础,因此中医院校有必要设置临床药理学必修课。

加味四妙丸有效部位群抗高尿酸血症作用及其机制

目的探讨加味四妙丸(MSW)有效部位群(EFC)对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平的影响及其作用机制。方法采用由次黄嘌呤和尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾制备持续性大鼠高尿酸血症模型,记录每日摄食量,收集末次造模后12 h尿液,ig给予模型大鼠MSW 50 g·kg-1以及EFC 12.5,25和50 g·kg-1,连续5 d;采用尿酸排泄抑制剂烟酸制备高尿酸血症模型,ig给予模型大鼠MSW 50 g·kg-1以及EFC50 g·kg-1,连续3 d。末次给药后,取血和肝组织。全自动生化仪检测大鼠血清和尿液中尿酸水平,酶比色法测定血清、肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)、分光光度法检测红细胞、肝组织中嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)和尿酸酶等活性。结果与正常对照组相比,2种高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平均明显升高(P<0.01),MSW和EFC 50 g·kg-1均可显著降低2种模型大鼠血尿酸水平(P<0.01)。EFC 12.5和25 g·kg-1可降低由氧嗪酸钾制备的持续性高尿酸血症大鼠血尿酸水平(P<0.05),MSW和EFC各剂量组均可明显升高模型动物红细胞PNP活性(P<0.01),EFC 25和50 g·kg-1还可显著降低血清XOD活性(P<0.05,P<0.01)。对由烟酸复制的大鼠高尿酸血症模型,MSW 50 g·kg-1和EFC 50 g·kg-1均能升高肝组织尿酸酶活性(P<0.05),EFC50 g·kg-1能显著降低模型大鼠血清中XOD活性(P<0.01)。结论 EFC能降低高尿酸血症模型大鼠的尿酸水平,其机制可能与其抑制血清XOD活性使尿酸合成减少以及激活尿酸酶活性促进尿酸分解有关。

冷水泳浴对高尿酸血症模型大鼠诱发痛风性关节炎的影响

目的观察冷水泳浴对制备与临床发病机制相似的大鼠痛风性关节炎模型的影响。方法采用隔天sc给予氧嗪酸钾1 ml.kg-1(隔天1次,共6次),并每天喂饲含次黄嘌呤饲料制备高尿酸血症模型。冷水泳浴大鼠每天在10～12℃水中泳浴10 min,共12 d。每天观察大鼠后肢是否出现肿胀,记录发生肿胀的大鼠数。用多普勒微循环测定仪测定大鼠右后肢足单位面积红细胞矢量和血灌流单位(BPU),全自动生化分析仪测定血清和关节腔尿酸浓度,HE染色观察踝关节组织病理变化。结果高尿酸血症+冷水泳浴组大鼠关节肿胀发生率为76.7%,冷水泳浴组和高尿酸血症模型组大鼠均未见后肢肿胀。冷水泳浴和高尿酸血症对大鼠后肢微循环均有明显影响,与正常对照组比较,冷水泳浴组、高尿酸血症模型组及高尿酸血症+冷水泳浴组BPU明显降低(P<0.01);高尿酸血症+冷水泳浴组比高尿酸血症模型组和冷水泳浴组微循环阻滞更加明显(P<0.01)。造模第6和12天,与正常对照组血清尿酸浓度的80±13和(81±41)μmol·L-1相比,冷水泳浴组无明显变化;高尿酸血症模型组分别为550±362和(1073±332)μmol·L-1,高尿酸血症+冷水泳浴组分别为570±458和(817±338)μmol·L-1,均明显升高(P<0.01)。与正常对照组踝关节腔中尿酸浓度(18±16)μmol·L-1比较,其余各组大鼠均明显升高(P<0.01);其中高尿酸血症+冷水泳浴组(382±200)μmol·L-1明显高于冷水泳浴组(26±12)μmol·L-1和高尿酸血症模型组(137±53)μmol·L-1(P<0.01)。踝关节组织病理学检查结果表明,正常对照组、冷水泳浴组和高尿酸血症模型组无明显病理变化,高尿酸血症+冷水泳浴组可见滑膜内及周围软组织血管扩张充血,炎症细胞浸润。结论冷水泳浴可促使高尿酸血症大鼠诱发类似临床痛风性关节炎的关节肿胀。

针刺对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝脏中细胞外基质生成的抑制作用

目的:观察针刺治疗对四氯化碳致大鼠实验性肝纤维化的改善作用以及对纤维化肝脏中细胞外基质主要成分表达的影响。方法:将46只大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(12只)、非穴组(12只)、穴位组(12只)。采用50%CCl4橄榄油溶液腹腔注射进行肝纤维化造模,同时针刺穴位组大鼠的"太冲""期门""肝俞"并电针"足三里"进行治疗。非穴组取穴为上述各穴左侧平移0.5cm处。造模和治疗6周后,颈总动脉取血用酶联免疫吸附法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;然后处死大鼠,分离肝组织进行病理切片观察;并分离各组大鼠的肝星状细胞,以Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、α1(Ⅰ)型胶原蛋白[α1(I)collagen]、纤连蛋白(fibronectin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的蛋白表达,以Real-time PCR法检测α-SMA、α1(I)collagen和fi-bronectin的mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠各项肝纤维化血清指标(HA、LN、PCⅢ含量)均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,穴位组血清HA、LN水平显著下降(P<0.05),非穴组无明显降低。针刺穴位可以降低肝星状细胞中α-SMA、α1(I)collagen和fibronectin的蛋白与基因表达(P<0.01,P<0.05),并上调MMP-9的蛋白表达(P<0.05),而对TIMP-1无明显影响(P>0.05)。结论:针刺穴位能有效改善四氯化碳导致的大鼠肝纤维化损伤,减少肝星状细胞分泌细胞外基质,从而抑制肝纤维化。