基于德尔菲法构建ST段抬高型心肌梗死患者急诊救护策略

目的构建急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的急诊救护策略。方法在循证基础上,构建急诊救护策略初步框架,应用德尔菲法进行专家函询。结果经过2轮咨询,专家意见趋于一致,2轮咨询问卷的回收率分别为90.00%和100%;权威系数分别为0.85和0.89;专家协调系数为0.340~0.610。最终确立的STEMI急诊救护策略包含3个一级指标、8个二级指标和49个三级指标。结论基于德尔菲法构建的STEMI急诊救护策略,可为临床护理实践提供参考。

参附注射液对脓毒症大鼠心肌线粒体分裂融合失衡和自噬的影响

目的探讨参附注射液对脓毒症大鼠心肌线粒体分裂融合失衡和自噬的影响。方法将46只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(n=6)、模型组(n=20)、参附注射液组(n=20)。采用腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg的方法复制脓毒症大鼠模型;制模后6 h参附注射液组大鼠腹腔注射参附注射液;模型组和对照给予10 mL/kg生理盐水干预。于基础状态和制模后6 h、12 h行心脏二维斑点追踪显像(2D-STI)评估心功能;制模后12 h取大鼠尾静脉血检测血清心肌钙蛋白I(cTnI);每组取6只大鼠处死留取心脏组织,其余继续饲养观察48 h累积生存率。取大鼠心脏组织,电镜下观察心肌线粒体形态;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量;采用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测心肌细胞活性氧(ROS)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测心肌动力相关蛋白1(Drp1)、视神经融合蛋白1(Opa1)、线粒体融合蛋白(Mfn1,Mfn2)以及自噬蛋白轻链3(LC3)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组心肌线粒体数目明显减少,体积变小且伴有明显破损;血清cTnI含量明显升高(μg/L:1.51±0.14比0.51±0.06),制模后6 h左室收缩期环向应变(GCS)和纵向应变(GLS)明显下降(GCS:13.80±2.45比18.10±2.58,GLS:20.30±3.12比26.50±2.40,均P<0.05),制模后12 h进一步降低(GCS:9.31±2.12比18.90±3.11,GLS:16.30±2.84比24.40±3.11,均P<0.05),心肌ATP含量亦明显降低(μmol/g:8.42±1.67比14.50±2.23,P<0.05),心肌细胞内ROS含量和心肌线粒体分裂蛋白Drp1的蛋白表达水平及自噬蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均明显增加〔ROS:(24.30±1.42)%比(11.78±1.17)%,Drp1/GAPDH:0.51±0.04比0.22±0.05,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值:0.80±0.08比0.38±0.07,均P<0.05〕,融合蛋白Opa1和Mfn1、Mfn2的蛋白表达水平明显减少(Opa1/GAPDH:0.27±0.03比0.49±0.05,Mfn1/GAPDH:0.36±0.05比0.54±0.04,Mfn2/GAPDH:0.28±0.05比0.45±0.04,均P<0.05);与模型组比较,参附注射液能够改善心肌线粒体功能,增加心肌线粒体中ATP含量(μmol/g:10.97±2.13比8.42±1.67,P<0.05)和心功能指标GCS及GLS水平(GCS:11.70±2.25比9.31±2.12,GLS:18.80±2.17比16.30±2.84,均P<0.05),拮抗LPS诱导的cTnI升高(μg/L:1.30±0.22比1.51±0.14,P<0.05),减少ROS的产生〔(22.20±0.86)%比(24.30±1.42)%,P<0.05〕,降低分裂蛋白Drp1的蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值(Drp1/GAPDH:0.43±0.05比0.51±0.04,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值:0.68±0.07比0.80±0.08,均P<0.05),提高融合蛋白Opa1和Mfn1、Mfn2的蛋白表达水平(Opa1/GAPDH:0.34±0.02比0.27±0.03,Mfn1/GAPDH:0.41±0.04比0.36±0.05,Mfn2/GAPDH:0.34±0.02比0.28±0.05,均P<0.05),并能提高大鼠48 h累积生存率(Log-Rank检验:χ^(2)=4.094,P=0.043)。结论参附注射液可通过调控脓毒症大鼠心肌线粒体分裂融合失衡,减少线粒体自噬,改善脓毒症大鼠心功能障碍。