5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞移植对心肌梗死后心功能的影响

目的:探讨5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞(CFs)植入大鼠梗死区组织后心功能的变化。方法:取远交群(SD)乳鼠提取CFs,行体外培养、扩增,取第3代细胞以5-氮胞苷诱导。另取20只SD大鼠随机分为治疗组和对照组各10只,建立大鼠AMI模型,2周后,治疗组将诱导后的CFs注入梗死区及其周边;对照组则注入等量细胞培养液。分别在移植前及移植4周后行心脏UCG及用MPA心功能分析系统检测心功能。结果:与移植前及对照组移植4周后比较,治疗组移植4周后的左心室收缩末期内径和容积、左心室压最低值、左心室舒张末压明显降低,每搏量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、左心室压最高值、左心室压力上升的最大变化速率及其对应的左心室压、左心室压力下降的最大变化速率及其对应的左心室压明显增加(均为P<0.05～0.01)。结论:5-氮胞苷诱导的CFs植入大鼠心肌梗死区可以改善左心室收缩及舒张功能。

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的影响

目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加大鼠体内碱性磷酸酶活性、血管平滑肌细胞钙含量、体内骨钙素浓度升高,其P<0.05;而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂可通过鼠体内血管紧张素Ⅱ对于血管平滑肌细胞钙含量调节和对其碱性磷酸酶活性及骨钙素浓度上调作用(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化。

局部注射5-氮胞苷修复猪心肌梗死后的心肌损伤

目的探讨5-氮胞苷局部注入猪急性心肌梗死(AMI)区后对心肌损伤的修复作用。方法幼猪20只,开胸结扎冠状动脉前降支建立猪AMI模型;3周后治疗组(10只)通过局部注射将1mg/ml的5-氮胞苷溶液1ml注入梗死区及其周边;对照组(10只)予以等量的培养液接种;术后3周及7周分别行单光子发射计算机断层扫描(PET)检查;7周后处死所有动物,获取心肌标本,HE、免疫组化及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察损伤心肌的转归。结果PET示治疗组7周时可见前壁、心尖部放射性分布较3周时密集;对照组7周与3周比较无明显差异。TTC染色治疗组梗死区面积及所占百分比显著小于对照组,[(4.06±0.29)cm2vs(5.41±0.28)cm2;(16.34±0.89)vs(21.23±1.02)%,P<0.001]。HE染色治疗组梗死区可见散在带横纹的肌肉组织,电镜下新生细胞之间未见闰盘连接;免疫组化染色这些细胞肌球蛋白重链β(β-MHC)、心脏肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及连接蛋白43(Cx43)呈阳性。对照组梗死区为均匀一致的纤维疤痕组织。结论5-氮胞苷局部注入猪AMI区后可以诱导产生新的带横纹的肌细胞,修复心肌损伤。

左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及其对心功能与血管活性分子的影响

目的:探讨左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及对血管活性分子与心功能的影响。方法:选取2017年6月至2018年6月我院收治的120例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组及对照组,对照组患者接受常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予左卡尼汀,比较两组患者的临床疗效、血管紧张素II(Ang II)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)水平。结果:治疗前,两组患者的SV、CO、CI、VE、VA、VE/VA水平相当,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的总有效率为91.67%,显著高于对照组65.00%的总有效率(P<0.05)。治疗前,两组患者的LVEF、LVESD、LVEDD均无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的LVEF均比治疗前升高,且观察组的LVEF较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的LVESD、LVEDD均比治疗前降低,且观察组的LVESD、LVEDD较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的Ang II、ALD、NO、ET-1水平均无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的Ang II、ALD、ET-1均比治疗前降低,且观察组的Ang II、ALD、ET-1较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的NO均比治疗前升高,且观察组的NO较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间均未出现明显不良反应。结论:左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效显著,能够有效改善血管活性分子水平及心功能,安全可靠。