空军飞行员与民航飞行员痔疮的患病率调查

痔疮是部队官兵的常见病、多发病，严重者将影响部队的日常训练和战备任务的完成，所以，对痔疮的防治一直是部队和临床医师的关注点。近几年来，因痔疮就诊及手术的官兵比例上升，严重者已影响到官兵的工作、生活及身心健康。飞行员作为执行特殊任务的军人，对健康的要求更高。为了解空军飞行员痔疮的患病情况及影响因素，以便提出相应的干预措施，笔者对空军单位389名飞行员进行了痔疮的流行病学调查，并与民航飞行员进行比较，现报道如下。

Bcl-XL siRNA在TRAIL杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用

目的:探讨Bcl-XL siRNA在肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用。方法:用Bcl-XL siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,然后联合应用TRAIL蛋白处理该细胞;通过流式细胞术检测细胞的凋亡率,通过锥虫蓝染色细胞计数检测细胞存活情况,通过Western blotting检测细胞中各种凋亡相关蛋白的活化情况。结果:与对照组相比,经Bcl-XL siRNA处理后,SKOV3细胞中Bcl-XL蛋白的表达显著降低;该细胞的增殖受到明显抑制,在处理96 h后最为明显,仅为对照组的43.9%(P<0.05)。当Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后,SKOV3细胞的凋亡率明显增加,达到32%以上(P<0.05),而细胞计数结果显示联合处理后SKOV3细胞的存活率显著下降,仅为对照组的37.8%(P<0.05)。Western blotting结果显示,Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3和PARP明显活化,细胞色素C的释放也显著增加。结论:Bcl-XL siRNA能显著加强TRAIL蛋白对卵巢癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与激活多种凋亡信号蛋白有关。Bcl-XL siRNA可能成为逆转卵巢癌TRAIL耐药的治疗措施。

认知暴露疗法治疗创伤后应激障碍

目的:探讨认知暴露疗法结合药物治疗创伤后应激障碍(post-traumaticstressdisorder,PTSD)的效果。方法:于2003-06/2004-06选择第四军医大学西京医院心身科、西安交通大学第一医院和西安市精神卫生中心的门诊和住院PTSD患者20例。均符合美国精神疾病诊断与统计手册第四版PTSD诊断标准。将20例患者按随机数字表法分为结合治疗组和药物治疗组,每组10例。一组采用认知暴露疗法结合药物干预,另一组采取单纯药物干预。认知暴露疗法方案:向患者讲解创伤应激的有关知识、呼吸再训练、放松训练、创伤记忆暴露、自我重复、认知治疗。治疗次数固定,共7次心理治疗会谈。药物治疗方案:①苯二氮革类药物:罗拉,0.5～1.0mg,3次/d,口服。②抗抑郁药物,盐酸氟西汀,20mg,1次/d。于治疗前24h内、临床治愈后24h内、治疗结束后第91天进行PTSD症状清单量表(主要包括3个分量表:再体验、回避和高激惹)、症状自评量表(包括9个因子,分别是躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执和精神病性,还有一个其他项目,共计为10个因子)、贝克抑郁问卷、状态-特质焦虑问卷、汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表评定。各量表评定分数越高症状越严重。结果:随访期间无一例失访。①PTSD症状清单量表总分及其回避、高激惹两个分量表评分变化在两组之间无差异,而两组间创伤性再体验分量表评分差异有显著性意义(F=5.502,P<0.05);量表总分及回避、高激惹两个分量表评分组内比较差异有显著性意义(F=8.912,9.399,6.007,P<0.01),创伤性再体验分量表评分则无显著差异;两两比较结果发现,量表总分在3个测量点间差异均有显著性意义(t=2.342,3.547,3.124,P<0.05),表明治疗后比治疗前症状显著改善,随访时有显著回升,但仍显著好于治疗前;创伤性再体验分量表评分治疗后显著低于治疗前(t=2.804,P<0.05),其余时间点比较差异不显著;回避和高激惹分量表评分治疗后及随访时均显著低于治疗前(t=3.542,3.124,5.246,4.138,P<0.05),治疗后与随访时差异不显著。②症状自评量表总分两组间比较差异不显著,组内比较差异有显著性意义(F=41.21,P<0.01),量表总分的时间变化与分组之间无交互作用。两两比较结果发现,症状自评量表总分治疗后及随访时均显著低于治疗前(t=10.526,6.354,P<0.01),治疗后与随访时差异不显著。③贝克卓艹抑郁问卷、状态-特质焦虑问卷、汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表评分两组间均无差异;各量表组内比较差异有显著性意义(F=56.701,33.165,33.222,33.491,P<0.01),量表评分与分组之间有交互作用(F=9.615,7.110,4.380,3.953,P<0.05)。④结合治疗组有2名不再符合PTSD诊断,药物治疗组仍全部符合PTSD诊断,两组比较无显著差异(χ2=2.004,P>0.05)。结论:认知暴露疗法能够弥补药物治疗的效果短和无法进行认知重建的不足,减少创伤性应激障碍患者的复发,有助于PTSD患者的心理康复。

蛋白酶体抑制剂MG-132逆转人结肠癌细胞获得性TRAIL耐药

目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132逆转人结肠癌细胞获得性TRAIL耐药的作用及其可能的机制。方法:在MG-132和TRAIL蛋白联合处理获得性TRAIL耐药的人结肠癌细胞DLD1-TRAIL/R后,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting检测细胞中各种凋亡相关蛋白的表达和JNK激酶的磷酸化水平。结果:MG-132联合TRAIL蛋白处理DLD1-TRAIL/R细胞后,其细胞存活率明显下降(P<0.01),而细胞凋亡率则明显增加(P<0.01)。Westernblotting检测显示,联合处理后DLD1-TRAIL/R细胞中各种凋亡信号分子包括caspase-8、caspase-9、caspase-3、Bid和PARP蛋白均明显活化,线粒体中细胞色素C和Smac蛋白大量释放;进一步的Westernblotting检测显示,死亡受体DR5和凋亡诱导蛋白Bik的表达水平明显增高,而其他凋亡信号分子包括DR4、Bax、Bak、Bcl-XL、XIAP和Survivin等则无明显改变;检测结果还显示,MG-132能诱导JNK激酶发生磷酸化,使用JNK激酶抑制剂SP600125能够阻断MG-132诱导的DR5表达,但不影响Bik的表达,并且不能减弱MG-132和TRAIL蛋白联合处理对DLD1-TRAIL/R细胞的致凋亡效应(P<0.05)。结论:蛋白酶体抑制剂MG-132能逆转人结肠癌细胞DLD1-TRAIL/R的获得性TRAIL耐药,其机制可能与Bik蛋白上调后启动线粒体凋亡途径有关,与JNK通路激活无关。

认知暴露疗法治疗创伤后应激障碍的研究

目的探讨认知暴露疗法治疗创伤后应激障碍(PTSD)的效果。方法连续病例20名被随机分成两组,一组采取药物干预,另一组采用认知暴露疗法结合药物干预。疗效采用创伤后应激障碍症状清单量表(PCLS)、症状自评量表(SCL-90)、贝克抑郁问卷(BDI)、状态—特质焦虑问卷(STAI-Form Y)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)进行盲法评定。结果药物治疗和结合治疗都在一定程度上改善了PTSD的症状,但是在再经历方面,结合治疗组下降稳定。其余各量表纵向效应明显。随访时用创伤后应激障碍症状清单量表(PCLS)进行测量,发现结合治疗组有两名被试已经不再符合PTSD诊断阶段,但是统计检验显示两治疗组之间并无差异。结论认知暴露疗法有助于PTSD患者的心理康复。