增生性DR玻璃体腔注射ranibizumab前后房水中VEGF和PEDF水平的变化

背景增生性糖尿病视网膜病变（PDR）导致患者视力下降的主要原因是眼内新生血管形成，研究其病理机制有助于对PDR进行精准治疗，ranibizumab玻璃体注射是目前治疗眼内新生血管的主要方法之一。 目的研究PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab对房水中新生血管形成相关因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）含量的影响，探讨玻璃体腔注射ranibizumab治疗眼内新生血管的作用机制。 方法采用自身对照系列病例观察研究方法，于2014年1至8月在南京军区福州总医院眼科纳入2型糖尿病并发PDR患者15例15眼，其中1例患者合并有新生血管性青光眼、虹膜新生血管。分别于患者行玻璃体腔注射ranibizumab前、玻璃体腔注射ranibizumab后7 d行玻璃体切割术时通过前房穿刺收集房水样本各0.1 ml，采用ELISA检测PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前后房水中VEGF和PEDF质量浓度的变化。 结果PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前房水VEGF质量浓度为（179.4±136.5）pg/ml，玻璃体腔注射ranibizumab后7 d为（27.1±23.5）pg/ml，注射后房水VEGF质量浓度明显低于术前，差异有统计学意义（t＝4.172，P＝0.001）。玻璃体腔注射ranibizumab前PDR患者房水PEDF浓度为（394.0±237.2）pg/ml，注射后7 d为（267.7±199.6）pg/ml，注射后房水PEDF质量浓度明显低于术前，差异有统计学意义（t＝5.443，P＝0.000）。PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab后新生血管部分消退后行玻璃体切割术，术中出血少。 结论PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab使房水中VEGF和PEDF质量浓度明显下降，眼部新生血管消失，避免了玻璃体切割术中的出血。

食管胃结合部良性疾病腹腔镜手术与并发症防治

近年来，随着腹腔镜技术的发展，既往内科治疗无效需要外科干预的食管胃结合部良性疾病，大多可以借助腹腔镜微创手段予以解决，避免了传统开腹或开胸手术带来的创伤，具有疗效可靠、创伤小、恢复快的优势。此类手术通常不涉及消化道重建，适合在全腹腔镜下完成，但是对术者腹腔镜操作技术，特别是腹腔镜下缝合技巧要求较高，病例选择不当、术中操作欠规范、不精细，仍可导致相关并发症的发生。

胃肠外科危重症患者的营养支持治疗

外科危重症患者伴有应激状态下的高分解代谢、免疫炎性反应失衡和器官功能障碍等病理生理学改变，因此，营养支持治疗是其综合治疗的重要组成部分。就胃肠外科危重症患者而言，常存在胃肠道解剖和（或）功能改变的复杂特点，实施营养支持治疗尤其是肠内营养的难度更大、要求更高。在总体原则指导下．合理选择营养支持治疗的时机、方式、途径、能量供给标准和营养素，并根据疾病和患者自身特点，制定个体化方案，有助于提高营养支持的安全性和耐受性。条件允许时，尽早开始营养支持治疗尤其是肠内营养。可以降低胃肠外科危重患者并发症发生率和病死率，加速康复，改善预后。

海水浸泡状态下新西兰兔肠管枪弹伤模型的建立

目的探讨濒海实地环境下建立稳定、可重复的海水浸泡状态下兔肠管枪弹伤动物模型。方法濒海实地环境下,30只新西兰兔随机分为海水浸泡状态下预热型实验用气步枪(专利号:ZL201420403237.X)致肠管枪弹伤组(气步枪组,n=15)、海水浸泡状态下54式手枪致肠管枪弹伤组(手枪组,n=15)。将兔麻醉后以45°仰卧位固定于自制支架,浸泡于海水后,在距离0.5 m处分别用预热型实验用气步枪、54式手枪射击左麦氏点,然后在30、60、120、240 min,分别比较两组动物外周血白细胞计数及C-反应蛋白(CRP)水平的变化;在海水中观察30 min后,行剖腹探查术,统计两组动物24 h后存活率。结果除第30 min外,在60、120、240 min各时间点,两组外周血白细胞计数及CRP水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。气步枪组可见肠系膜血管损伤1只;手枪组可见肝脏损伤1只、脾脏损伤3只、肠系膜血管损伤6只,且肠系膜血管损伤较气步枪组严重。病理检查结果显示,气步枪组动物肠管破裂处炎症细胞浸润严重。伤后24 h气步枪组死亡4只,手枪组死亡10只,气步枪组伤后24 h存活率明显高于手枪组(73.3%vs 33.3%,P<0.05)。结论预热型实验用气步枪致海水浸泡状态下新西兰兔肠管枪弹伤动物模型稳定、可重复,可为海水中肠管枪弹伤的术式研究及早期救治提供研究基础。

不同饱和度脂肪酸与足细胞损伤关系及损伤机制

目的：探讨不同饱和度脂肪酸与足细胞损伤的关系及相应的损伤机制。方法不同饱和度脂肪酸（棕榈酸、油酸、20碳5烯酸）分别干预足细胞，MTT法测足细胞存活率、免疫荧光检测足细胞骨架，从而判断足细胞是否损伤；Western印迹检测p38、细胞外信号调节激酶（ERK）1/2和氨基末端激酶（JNK）变化，RT-PCR检测COX-2和TNF-α，探讨相应损伤机制。结果经脂肪酸处理10 h，饱和脂肪酸棕榈酸组和对照组的细胞存活率分别为（66.96±2.41）%和（90.95±5.37）%（P〈0.05）；棕榈酸组丝状肌动蛋白（F-actin）较其他实验组减少；棕榈酸组p38、ERK1/2和JNK磷酸化水平升高，棕榈酸组与对照组的p-p38/p38、p-ERK/ERK和p-JNK/JNK差异均存在统计学意义（P〈0.05）；棕榈酸组COX-2和TNF-α表达升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。4-8 h期间，单不饱和脂肪酸油酸可提高足细胞存活率。结论饱和脂肪酸棕榈酸可损伤足细胞，MAPK信号通路介导该损伤过程， MAPK信号通路中的p38、ERK1/2和JNK出现活化，并介导炎症因子COX-2和TNF-α产生；不饱和脂肪酸油酸可短期提高足细胞活力。