1例危重症甲型H1N1流感救治的临床分析

自2009年3月始,新型甲型H1N1流感在墨西哥、美国暴发流行,疫情迅速蔓延至全球。现将南京军区福州总医院呼吸与危重症医学科2009年10月确诊并成功救治的福建省首例危重症甲型H1N1流感病例的经验报道如下。1临床资料1.1病例资料患者,男,29岁,农民。

右美托咪定在AECOPD合并呼吸衰竭患者无创机械通气时镇静治疗及文献回顾

目的对右美托咪定用于AECOPD合并呼吸衰竭患者无创机械通气时镇静治疗,观察其疗效。方法对7例接受无创机械通气失败的患者,使用右美托咪定对其进行镇静治疗,并观察血气分析指标、生命体征变化及最终治疗效果。结果6名患者在接受右美托咪定镇静治疗后可达到理想镇静深度,其中2名患者最终避免了气管插管而治愈。结论 NIPPV时行镇静治疗可改善人机关系,而右美托咪定可能是一种较为安全且有效的镇静药物。

沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤的干预作用

目的 探讨沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤（VILI）的干预作用.方法 将24只雄性Wistar老龄大鼠随机分为3组：正常对照组（第1组）、VILI未治疗组（第2组）、沙丁胺醇治疗组（第3组）,各接受不同潮气量的通气,通气时间为4h.检测各组大鼠左肺肺组织黄嘌呤氧化酶（XOD）与超氧物歧化酶（SOD）的活性,以及IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和丙二醛（MDA）的含量,同时观察肺组织HE染色和电镜下的变化.结果 第2组大鼠肺组织SOD与XOD的活性较第1组显著降低,而第3组较第2组明显提高（P均＜0.01）.第2组大鼠肺组织MDA、TNF-α、IL-2和IL-6含量较第1组升高（P均＜0.01）,第3组较第2组则显著降低（P均＜0.01）,各组大鼠肺组织IL-8含量差异无统计学意义（P＞0.05）;第2组大鼠肺组织HE染色显示炎症浸润明显,第3组较第2组明显减轻;电镜下第2组大鼠肺组织细胞及细胞器肿胀,毛细血管大量开放、充血,中性粒细胞激活,肺泡透明膜形成,第3组以上表现较第2组明显减轻.结论 沙丁胺醇能够减轻老年大鼠呼吸机相关肺损伤的炎症反应,提高了多种抗氧化物质的活性,改善微循环,从而减轻肺水肿的程度,对肺组织起到一定的保护作用.

血必净注射液治疗呼吸系统疾病研究概况

血必净注射液是王今达教授在中西医结合治疗大量急危重症基础上，以中医古方为基础，反复筛选精炼出的静脉制剂，其主要成分为赤芍、川芎、丹参、红花和当归等活血化瘀药。药理研究证明，血必净注射液具有对抗内毒素及多种炎性介质作用，使受抑制的免疫反应恢复。目前大量研究表明，血必净注射液在治疗呼吸系统疾病，尤其是急危重症方面有显著疗效。现将血必净注射液治疗呼吸系统疾病研究概况综述如下。

危重症患者血糖管理的研究进展

危重症患者在各种应激条件下常发生糖代谢异常，应激性高血糖症是危重患者病情严重的显著标志之一，而血糖过低可能导致神经、脑细胞不可逆的损害，甚至死亡。因此对危重症患者实施规范的血糖管理将能够减少或避免血糖紊乱对机体的危害，提高危重症患者治疗成功率。本文对危重症患者血糖的变化，纠正糖代谢异常的重要性及血糖管理措施综述如下。

1,25-二羟维生素D_3负性调控被动致敏人气道平滑肌细胞中的NF-κB信号通路

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)中核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:原代培养HASMCs并使之被动致敏,以1,25-(OH)2D3作为干预因素。EMSA法检测NF-κB的DNA结合活性;免疫细胞化学染色技术观察NF-κB p65的核易位情况;Western blotting法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR检测维生素D受体(VDR)、维生素D 24-羟化酶(CYP24)和IκBαmRNA的表达水平;放线菌素D处理实验检测IκBαmRNA的表达。结果:(1)1,25-(OH)2D3显著削弱被动致敏HASMCs中NF-κB的DNA结合活性及其亚单位p65的核易位;(2)1,25-(OH)2D3能通过增加被动致敏HASMCs中IκBα的mRNA稳定性及减少其蛋白磷酸化水平2个途径显著上调细胞中IκBα的表达;(3)1,25-(OH)2D3显著上调被动致敏HASMCs中VDR的mRNA表达并诱发其功能性反应。结论:1,25-(OH)2D3能通过上调被动致敏HASMCs中IκBα的表达抑制细胞NF-κB信号通路,且这一作用与VDR有关,这可能是其调控被动致敏HASMCs的重要作用机制。

1,25-二羟维生素D_3对慢性哮喘小鼠气道重塑中MMP-9及NF-κB表达的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘小鼠气道重塑模型肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及核转录因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型。HE染色及Masson染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织NF-κB p65的核移位;蛋白免疫印记法和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测IκBα的表达水平;明胶酶谱法及RT-PCR法检测MMP-9的活性及mRNA表达。结果哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变。VD组肺组织MMP-9活性为对照组的(3.46±0.57)倍,而哮喘组为对照组的(7.87±0.89)倍(P<0.05);VD组MMP-9 mRNA相对含量为(3.16±0.09),显著低于哮喘组(5.74±0.13)(P<0.05),但仍高于对照组(0.57±0.08)(P<0.05)。1,25-(OH)2D3显著抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位并上调IκBα的表达。结论 1,25-(OH)2D3能抑制哮喘肺组织中NF-κB的活化并减少MMP-9表达,进而干预慢性哮喘气道重塑过程。

1,25-二羟维生素D_3抑制被动致敏人气道平滑肌细胞的增殖

目的:检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖的调节作用,探讨其对哮喘气道重塑的可能作用。方法:离体培养HASMCs,并将细胞分为对照组、哮喘组及1,25-(OH)2D3组。MTT法检测细胞增殖活力并确定1,25-(OH)2D3最佳作用浓度;用最佳作用浓度刺激HASMCs 48 h后以流式细胞术测定细胞周期,免疫细胞化学染色(SABC法)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:1,25-(OH)2D3在10-9-10-7 mol/L范围内能显著抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖(P<0.05),且10-7 mol/L时抑制作用最强;流式细胞术检测显示这一最佳作用浓度的1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs由G0/G1期向S期的转化;此外,1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs中PCNA的表达。结论:1,25-(OH)2D3能抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖,有助于哮喘气道重塑的防治。

1,25-二羟维生素D_3对哮喘气道重塑小鼠模型NF-κB信号通路的调控研究

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的干预作用及可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VitD组。以卵白蛋白(OVA)致敏、反复激发9周(共31次)建立慢性哮喘气道重塑模型。VitD组在每次OVA激发前1 h予以腹腔注射100 ng 1,25-(OH)2D3。对照组用等量生理盐水代替OVA进行致敏和激发。末次激发后24 h处死小鼠。肺组织分别行HE染色和Masson染色,观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)p65的核移位及IκBα、p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量(Real-time)PCR检测肺组织中IκBαmRNA表达水平。结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)1,25-(OH)2D3明显抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位;(3)1,25-(OH)2D3能通过上调IκBα的mRNA表达并抑制其磷酸化来上调哮喘肺组织中IκBα的蛋白表达。结论 1,25-(OH)2D3可通过负性调控NF-κB信号通路来拮抗哮喘气道重塑。

驻闽部队群体性发热:85例临床诊治报告

流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,季节性强、传播快,是群体性发热的常见病因。早期诊断、早期使用抗病毒药物、早期隔离对控制群体性流感具有至关重要的作用。1资料与方法1.1研究对象纳入2014年6月24日-7月21日南京军区福州总医院呼吸与危重症医学科收治的85例甲型H3N2季节性流感患者,均为驻闽部队群体性发热病例,

经纤支镜氩气刀治疗中心气道疾病

目的探讨经纤维支气管镜(简称纤支镜)氩气刀治疗中心气道疾病的疗效。方法 12例中心气道疾病患者,其中气管切开处肉芽肿4例,左主支气管结核性肉芽肿1例,弥漫性气道淀粉样变2例,气管恶性肿瘤4例,气管平滑肌瘤1例,给予经纤支镜氩气刀治疗,其中静脉诱导麻醉下操作3例,1%丙泊酚镇静下操作4例,另5例为2%盐酸利多卡因表面麻醉下操作。结果 12例患者前后操作共25次,1例气道淀粉样变患者前后共治疗8次。全部病例治疗1次后气促症状明显地缓解。结论纤支镜氩气刀治疗中心气道疾病有良好的效果,副反应小。

气管内给药对大鼠气管黏膜和肺组织影响的研究

目的研究气管内给药对大鼠气管黏膜及肺组织可能造成的损伤及修复情况。方法以大鼠为研究对象,经气管穿刺注射生理盐水、利多卡因和丁胺卡那霉素,通过扫描电镜观察气道上皮的超微结构变化,并观察大鼠细支气管黏膜和肺泡上皮细胞的病理改变。结果局部使用上述3种药物2h后,气管黏膜纤毛细胞排列紊乱、水肿。24h后生理盐水和利多卡因组大鼠气管黏膜损害程度及损害面积明显减轻,48～72h后基本恢复正常,而丁胺卡那霉素组则到72h后才开始逐渐恢复。三组大鼠注射药物48h后细支气管出现上皮细胞水肿、排列紊乱,细支气管及肺泡组织周围炎细胞浸润明显,72h后逐渐恢复。结论气管内局部使用生理盐水、利多卡因和丁胺卡那霉素,均可造成大鼠气管黏膜和肺泡组织的急性损伤,以丁胺卡那霉素最为明显,但损伤均具有可逆性。

谷氨酰胺和生长激素强化营养治疗对AECOPD患者营养和免疫状态的影响

目的研究谷氨酰胺和重组人生长激素强化营养治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的营养、免疫状态的影响。方法 60例AECOPD患者随机分为3组,A组给予标准营养支持治疗,B组加用谷氨酰胺,C组联用谷氨酰胺和重组人生长激素。治疗前及治疗后10 d测定血红蛋白(HGB)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清球蛋白(GLB)、前白蛋白(PAB)、淋巴细胞计数(LY)、T淋巴细胞亚群分析。结果营养支持治疗后B、C组患者TP、GLB、PAB较前升高;与A组相比,B、C组治疗后TP、ALB、GLB及B组PAB均升高;B、C两组比较,C组在治疗后ALB、PAB水平高于B组。3组患者治疗前后LY均较前升高;B、C组CD3+细胞比例及C组CD4+细胞比例较治疗前升高;C组患者LY及CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均高于A组;B、C两组间,C组患者治疗后CD3+、CD4+细胞比例较B组高。结论谷氨酰胺和生长激素强化营养治疗可改善AECOPD患者营养状态及免疫功能。

慢性阻塞性肺疾病与细菌感染

20世纪五六十年代,一些学者认为反复细菌感染是COPD发病机制中的重要因素,之后吸烟被证实是更为主要的病因。到七八十年代时,越来越多的学者认为细菌感染可能只是COPD发病中有较小致病意义的一个附带现象,而更有可能是导致慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)

反复铜绿假单胞菌感染诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病模型探讨

目的探讨反复铜绿假单胞菌(PA)感染能否诱导大鼠产生慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理及病理学改变。方法将120只Wistar大鼠随机分为铜绿假单胞菌感染组(PA组)和对照组(NS组)。PA组通过气管穿刺,多次注入一定剂量铜绿假单胞菌菌液,建立大鼠慢性肺部感染模型,测定大鼠动脉血气,观察肺组织病理改变,测量气管壁厚度和血管壁厚度。结果自感染第4周开始,PA组大鼠体重较NS组显著减轻(P<0.05);自第12周开始,PA组大鼠血气PaO2显著低于NS组(0.01<P<0.05),而PaCO2明显升高(0.01<P<0.05);从第2周开始,PA组大鼠气管壁厚度显著大于NS组(P<0.05);从第4周开始,PA组大鼠血管壁厚度显著大于NS组(P<0.05);至第16周,PA组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成。结论反复气道感染铜绿假单胞菌可致大鼠产生COPD的病理生理及病理学改变,具有COPD的主要特征,提示该方法可能为COPD大鼠模型的建立提供一条新的途径。

化疗对肺癌患者血清总胆固醇及甘油三酯水平的影响

目的探讨化疗对肺癌患者血清总胆固醇及甘油三酯水平改变及临床意义。方法对133例肺癌患者化疗前后的血清总胆固醇及甘油三酯变化和相关因素分析,并收集200例对照对比分析。结果①与对照组相比,肺癌患者化疗前血清总胆固醇偏低(P<0.05),甘油三酯水平无差异。②随化疗周期的增加,血清总胆固醇明显升高,与化疗前相比有明显差异(P<0.05),而化疗后其值和对照组比较差异无统计学意义;甘油三脂水平化疗前后变化差异无统计学意义。③临床相关因素对血清总胆固醇的影响较多,而血清甘油三酯变化仅与化疗中使用激素有关。④各化疗方案对血清总胆固醇和甘油三酯的影响无差异。结论肺癌患者血清总胆固醇较低,而随化疗次数增加其值亦逐渐升高,甘油三酯水平变化不显著。

1,25-二羟维生素D_3减轻哮喘小鼠的气道重塑

目的探讨1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3,VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的干预作用及其机制。方法建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DEX)组及VD组。HE染色观察各组气道结构;用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;用明胶酶谱法及RT-PCR法检测各组的MMP-9的活性及其mRNA表达。结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而DEX组及VD组均可部分逆转上述病理改变;(2)DEX组及VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);(3)DEX组及VD组肺组织MMP-9的活性分别为对照组的(2.24±0.16)倍及(3.46±0.09)倍,而哮喘组是对照组的(7.87±0.09)倍(P<0.05);(4)各组MMP-9mRNA相对定量分别为对照组(0.57±0.08)、哮喘组(5.74±0.13)、DEX组(2.63±0.11)及VD组(3.16±0.09),且两两比较均P<0.05。结论 1,25(OH)2D3可显著减轻哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程。

流行性感冒抗病毒药物治疗与预防应用中国专家共识

流行性感冒（简称流感）病毒属于正黏病毒科（Orthomyxoviridae），大多呈球形颗粒状，根据病毒核蛋白和基质蛋白抗原分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根据其表面血凝素和神经氨酸酶的不同分成多个亚型，目前已发现的血凝素有16个亚型（H1～H16），神经氨酸酶有9个亚型（N1-N9），在人类中流行的主要是甲型H1N1和甲型H3N2亚型。

肺血栓栓塞症合并脑梗死患者药学监护1例

肺血栓栓塞症（PTE）诊断率逐年提高，PTE是肺栓塞（PE）的最常见类型。由于肺血栓栓塞症危害严重，治疗手段主要为溶栓和抗凝，出血风险高，因此，临床药师应特别关注这类患者的临床用药。现结合1例肺血栓栓塞症合并脑梗死患者住院治疗过程和药学监护，分析探讨临床药师对这类患者药学监护要点。

基因重组生长激素对慢性阻塞性肺疾病大鼠营养状况及肺功能影响

目的探讨基因重组生长激素（GH）对慢性阻塞性肺疾病（c0PD）大鼠营养状况和肺功能的影响。方法通过吸烟联合脂多糖复制大鼠COPD模型，将16例COPD大鼠随机分成2组，GH组为生长激素治疗组（n=8），每日皮下注射基因重组鼠生长激素1mg，连续使用7d。NS组为对照组（n=8），皮下注射等容积的生理盐水。所有大鼠均于治疗后15d，检测大鼠体质量，血清白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TRF）、前清蛋白（PA）、肌酐、尿素氮及血糖，并测定大鼠肺功能。结果所制COPD模型符合COPD的基本病理改变。治疗前两组体质量、白蛋白、前清蛋白、总蛋白、肌酐、尿素氮、血糖差异无显著性（P〉0．05），生长激素组体质量、白蛋白、前清蛋白、总蛋白治疗后较对照组差异有显著性提高（P〈0．05），肌酐、尿素氮有显著性下降（P〈0．05），生长激素组治疗前后及治疗后与生理盐水对照组相比血糖有增高趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。肺功能指标（FEv0.3，FEV0．3/FvC，PEF）治疗后较生理盐水对照组明显升高（P〈0．05）。结论生长激素治疗能改善稳定期慢性阻塞性肺疾病大鼠营养状态，提高肺功能。