内镜注射治疗上消化道出血

经内镜注射复方消痔灵、无水酒精、高渗盐水。肾上腺素－利多卡因等治疗上消化道出血２６４例，即刻止血率９９．６２％，仅１例再出血转外科手术止血，无并发症。上消化道出血经内镜局部注射止血，操作简便，药源充足，价格低廉，值得推广应用。

金双歧治疗肠易激综合征142例的疗效观察

目的 :观察金双歧 (长双歧杆菌制剂 )对肠易激综合征 (irritablebowel syndrome,IBS)的治疗效果。方法 :顺序随机取本院门诊按“罗马标准 I”的诊断标准确诊为 IBS患者 14 2例入组 ,接受金双歧治疗 ,所有病人均排除器质性疾病。IBS患者口服金双歧 2 .0 g,2次 /d,2周为一疗程。观察期间记录治疗前及治疗后每一天的包括腹痛、腹胀、排便频率、排便异常和大便性状的病状积分和不良反应。结果 :治疗 1～ 2周后的总体征候和单项症状积分均有明显改善 ,总体征候显效率分别达 2 4.6%～ 40 .8% ,总有效率分别达65 .4%～ 85 .2 % ,无一例发生不良反应。结论 :长双歧杆菌制剂治疗 IBS疗效确切、病人依从好 ,值得推广应用。

铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎的实验与临床研究

目的 :观察铝碳酸镁对实验性大鼠胆汁反流性胃炎的治疗效果和对胆汁反流性胃炎患者的临床治疗效果。方法 :实验研究采用纵形切开大鼠胃幽门括约肌 ,制造胆汁反流性胃炎的实验模型并分组喂饲铝碳酸镁或硫糖铝 0 5g·d-1。 2wk或 4wk后取鼠全胃分送病理光镜与电镜检查。临床研究以胃镜下诊断为胆汁反流性胃炎的患者 ,随机接受铝碳酸镁或硫糖铝治疗 ,并逐日记录临床症状 ,其中治疗组有 30例于治疗 2wk后作胃镜复查。结果 :临床观察见铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎的1wk显效率达 42 36 % ,总有效率为 89 6 5 % ;2wk的治疗显效率达 70 5 7% ,总有效率为 10 0 % ;铝碳酸镁的 1wk疗效与硫糖铝2wk疗效相似 ,明显优于硫糖铝对照组 (P <0 0 1) ;胃镜复查见胆汁反流和胃黏膜糜烂均有明显的好转。实验大鼠的病理光镜与电镜检查结果也见铝碳酸镁的疗效优于硫糖铝对照组。结论

胆汁酸对肝硬化大鼠肠道细菌移位和内毒素血症的影响

目的观察胆汁酸对肝硬化大鼠的肠道细菌移位和内毒素血症的影响。方法将37只肝硬化及30只健康大鼠均随机分为熊去氧胆酸组、甘氨胆酸组(均给予胆汁酸70mg·kg-1·d-1)及对照组(给予等量生理盐水)治疗2周。测定胆汁分泌速度、末端回肠细菌总数、细菌移位率及血浆内毒素水平。结果肝硬化大鼠胆汁分泌速度显著低于健康大鼠(P<0.01),给予胆汁酸治疗后,速度增至正常水平。肝硬化大鼠比健康大鼠的回肠细菌总量显著增高(P<0.01),而给予胆汁酸后则降至正常水平。给予胆汁酸的肝硬化大鼠细菌移位率及血浆内毒素水平均较肝硬化对照组显著降低(P<0.01),肝硬化大鼠熊去氧胆酸组和甘氨胆酸组间上述指标差别均无统计学意义(P>0.05)。结论给予肝硬化大鼠结合型或非结合型胆汁酸均可以增加胆汁分泌、抑制肠道细菌过度生长,减少细菌移位、内毒素血症的发生率。

双歧杆菌制剂对大鼠肝硬化模型的影响

目的 探讨肠道环境改变与大鼠肝硬化的关系。方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、预防组、晚期治疗组和模型组。预防组和晚期治疗组分别从不同时期开始给予喂服双歧杆菌制剂。实验第 11周末处死所有大鼠 ,HE染色观察肝脏病理改变 ,测定血清转氨酶 (ACT)、白蛋白水平及血浆内毒素、一氧化氮 (NO)含量。结果 预防组肝硬化病变程度轻 ,晚期治疗组病变程度介于模型组和预防组之间。预防组、晚期治疗组血清ALT和血浆内毒素、NO水平明显低于模型组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,白蛋白水平高于模型组 (P <0 0 5 )。结论 双歧杆菌制剂通过改变肠道环境 ,对肝硬化病变起到了稳定和缓解作用 。

一氧化氮在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg/kg)、L-精氨酸(250mg/kg)及D-精氨酸(250mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度减轻(P<0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF,胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20 mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.iv PZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸、D-精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH和胃粘膜NO2-/NO3-含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01)。预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。

潘托拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制

目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护的作用及其机制.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予(iv)潘托拉唑(20mg/kg)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg/kg)及L-精氨酸(250mg/kg).采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低(5.7±2.1vs25.4±2.5,P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.iv潘托拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:潘托拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与潘托拉唑抑制酸分泌作用无关.

二甲双胍、塞来昔布对化学诱导异常隐窝病灶预防机制的研究

目的探讨二甲双胍、塞来昔布对氧化偶氮甲烷(AOM)诱导的异常隐窝病灶(ACF)的预防机制。方法 45只7周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、二甲双胍组、塞来昔布组3组,分别予腹腔注射AOM;同时对照组、二甲双胍组、塞来昔布组小鼠分别予生理盐水、二甲双胍、塞来昔布灌胃处理。每周监测小鼠体质量变化。6周后处死小鼠并分离结直肠组织,应用PCNA免疫组织化学染色及TUNEL染色的方法检测病变组织的增殖及凋亡的情况;使用ELISA检测小鼠空腹血糖、空腹胰岛素以评估小鼠胰岛素的抵抗状态。结果二甲双胍组和塞来昔布组的细胞增殖指数分别为(27.30±1.49)和(37.20±2.10),显著低于对照组(56.20±1.93)(P<0.05),二甲双胍对细胞增殖的抑制作用强于塞来昔布(P<0.05);二甲双胍组和塞来昔布组的细胞凋亡指数分别为(7.70±1.25)和(7.00±1.05),显著高于对照组(5.10±1.37)(P<0.05);对照组、二甲双胍组、塞来昔布组的小鼠空腹血糖及胰岛素抵抗指数比较,差别无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍、塞来昔布对大肠癌起到预防的作用,其机制可能与抑制细胞增殖及促进细胞凋亡有关;二甲双胍的作用明显优于塞来昔布。

埃索美拉唑对胃黏膜的保护作用及其机制

目的:探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用及其机制．方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/ kg)iv．采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO_2^-/NO_3^-含量,并观察胃黏膜损伤指数(ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化．结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低(5．6±2．2 vs 25．3±2．4,P＜0．01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0．01)．预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗．向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO_2^-/NO_3^-, L-NAME可逆转这种作用,但对埃索关拉唑抑制酸分泌作用无明显影响．结论:埃索美拉唑通过NO介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与埃索美拉唑抑制酸分泌作用无关．

软脉灵对大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的：观察软脉灵对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的预防作用.方法：采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠90只,随机分为模型组、药物组与空白对照组,每组30只.模型组应用高脂饲料喂养,药物组在高脂饲料喂养同时应用软脉灵灌胃,空白对照组应用基础饲料喂养.每组均于8,12及16 wk时各处死10只,观察肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果：16 wk时与模型组相比较,药物组肝脏指数显著降低（F=51.626,P=0.000）;血清胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）,丙氨酸转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平明显降低（2.27±0.38 mmol/Lvs 3.09±0.45 mmol/L;0.83±0.13 mmol/L vs1.03±0.18 mmol/L;0.41±0.06 mmol/L vs1.09±0.27 mmol/L;52.0±6.50 U/L vs 79.0±4.72 U/L;182.9±26.43 U/L vs 326.5±28.21U/L;均P＜0.01）,但血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平提高（0.76±0.17 mmol/L vs0.55±0.11 mmol/L,P＜0.01）;肝组织丙二醛（MDA）水平降低明显（167.2±14.00 mmol/g vs 263.6±26.84 mmol/g,P＜0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力增加显著（9.95±0.33 U/g vs 4.36±0.46 U/g,P＜0.01）,肝组织脂肪变性程度（x^2=1 9.828-20.470,均P=0.000）和炎症活动度（F=10.170,P=0.000）明显减轻.结论：软脉灵具有预防大鼠非酒精性脂肪性肝病的作用.

一氧化氮在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用．方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20 mg/kg)灌胃,1-硝基-精氨酸甲酯(1-NAME,4 mg／kg)、1-精氨酸(250 mg／kg)及d-精氨酸(250 mg／kg)iv．采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2／NO-3含量,并观察胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化．结果:与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(5．5±0．5 vs 25．2±2.3,P<0．01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死物质++→+++／≤+:1／9 vs 8／2,P<0．01;中性粒细胞++→+++／≤+:3／7 vs 9／1,P<0．01)．预先用1-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;1-NAME抑制作用可被1-精氨酸拮抗,而不被d-精氨酸拮抗．向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2／NO-3,1-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响．结论:雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,而与雷贝拉唑抑制酸分泌作用无关．

单纯胰液反流对食管粘膜损伤的实验研究

目的了解单纯胰液反流对食管粘膜的损伤作用。方法运用全胃切除+食管十二指肠端侧吻合术+胆管空肠吻合术制作单纯胰液食管反流,并于不同时间分批取得食管标本进行组织形态学研究。结果实验组均出现程度不等的反流性食管炎,病变以食管下段为重,随病程延长加重,组织学表现为炎症、糜烂溃疡、上皮高度增生及出现化生柱状上皮。结论胰液能造成明显食管粘膜损伤,可能在胃食管反流病(GERD)及并发症的发生中具有重要意义。

药物联合牙周基础治疗对胃内幽门螺杆菌根除率的影晌

目的:探讨三联药物治疗联合牙周基础治疗对消化性溃疡患者胃内幽门螺杆菌根除率的影响。方法:选择经内镜诊断为消化性溃疡、快速尿素酶试验阳性且有慢性牙周炎患者87例进行三联药物抗幽门螺杆菌治疗,其中46例还同时进行牙周基础治疗。治疗后分别于1个月、1年后通过14C-尿素呼气试验检测消化性溃疡患者胃内幽门螺杆菌根除率。结果:采用联合治疗的患者1年后幽门螺杆菌根除率显著高于未进行牙周基础治疗的患者(59%vs32%,P﹤0.05)。结论:对消化性溃疡且有慢性牙周炎的患者进行三联药物治疗的同时进行牙周基础治疗能提高胃内幽门螺杆菌远期根除率。