COX-2对鼻息肉炎症形成的作用研究

目的:检测COX-2在鼻息肉组织中的表达水平及其分布情况,认识鼻息肉炎性发病机制。方法:利用免疫组织化学染色以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR反应)检测35例鼻息肉及23例下鼻甲标本的COX-2表达。结果:COX-2主要分布于鼻息肉黏膜上皮、黏膜下腺体、血管内皮细胞以及炎性细胞的胞质或胞膜,呈胞质膜型及包涵体型。鼻息肉组织中COX-2表达明显高于下鼻甲。结论:鼻息肉组织中COX-2表达明显增高,鼻息肉发病过程中有前列腺素参与。

影像导航辅助经鼻内镜行鼻颅底外科手术

目的探讨影像导航系统在鼻颅底外科鼻内镜手术中的应用价值。方法应用Stealth Station影像导航系统经鼻内镜对47例鼻颅底外科疾病患者(43例鞍区垂体腺瘤,1例蝶窦囊肿,2例蝶窦内骨瘤,1例外伤性视神经管骨折)进行手术。结果在影像导航辅助下,47例手术均获较好疗效。结论影像导航系统可以进行精确解剖定位,避免损伤邻近结构,减少手术创伤,达到满意疗效。

逆转录聚合酶链反应检测鼻息肉环氧合酶-2mRNA表达

目的检测研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-,COX-2)mRNA在鼻息肉组织中的表达水平,深入认识鼻息肉炎性发病机制。方法利用逆转录-聚合链反应(RT-PCR反应)检测35例鼻息肉组织及23例下鼻甲标本的环氧合酶-2的表达。结果鼻息肉组织中COX-2mRNA表达明显高于下鼻甲正常黏膜。结论鼻息肉组织中COX-2表达明显增高,鼻息肉发病过程中有前列腺素参与。

糖皮质激素对鼻息肉中COX-2表达的影响

目的探讨鼻腔局部应用糖皮质激素布地奈德(budisonide)对鼻息肉组织中COX-2表达的影响。方法采用免疫组织化学染色,观察比较经布地奈德喷鼻治疗10～12周鼻息肉组织(20例)和未治疗鼻息肉组织(20例)中COX-2蛋白的表达状况。结果治疗组COX-2表达率为25.0%,未治组COX-2表达率为85.0%,2组的表达率差异有显著性(P<0.05),治疗组鼻息肉组织中COX-2表达显著低于未治组。结论糖皮质激素可能通过抑制COX-2的表达而减少前列腺素生成,从而发挥其抗炎效应。

电子鼻咽喉镜在鼻咽癌放疗随访检查中的应用

目的探讨电子鼻咽喉镜在鼻咽癌放疗随访检查中的应用价值。方法对146例鼻咽癌放疗后随访患者的临床资料进行回顾性分析。结果电子鼻咽喉镜发现鼻咽部大量干痂形成32例,鼻咽部、后鼻孔粘连或闭锁10例,咽隐窝增宽变平、鼻咽腔扩大12例,鼻咽癌复发36例,放射性鼻窦炎13例,喉返神经麻痹3例。结论电子鼻咽喉镜在鼻咽癌放疗随访检查中具有直观、简便、准确等诸多优点,在评价鼻咽癌放疗疗效、观察放疗后副反应以及尽早发现肿瘤复发等方面具有一定价值。

局部应用糖皮质激素对慢性鼻窦炎鼻息肉鼻内镜手术出血的影响

目的探讨鼻腔局部应用糖皮质激素布地奈德(budisonide)对慢性鼻窦炎鼻息肉鼻内镜手术出血的影响。方法对经布地奈德喷鼻治疗10～12周慢性鼻窦炎鼻息肉(28例)和未治疗慢性鼻窦炎鼻息肉(28例)进行鼻内镜手术,观察比较出血量。结果治疗组平均出血量为(53.58±8.37)mL,未治疗组平均出血量为(138.25±7.58)mL,两组的平均出血量差异有显著性(均P<0.05),治疗组平均出血量显著少于未治疗组。结论糖皮质激素可减少炎症介质的释放,减轻鼻黏膜膜局部炎症反应,抑制血管活性介质释放,降低血管通透性,阻止小血管增生,减少术中出血。

突发性聋患者急性期听皮层代谢~1H-MRS研究

目的利用氢质子磁共振波谱(hydrogen proton magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)技术观察突发性聋患者急性期听皮层代谢变化。方法选取单侧突发性聋患者20例(右侧12例,左侧8例)和10例正常志愿者行1 H-MRS检测,测定双侧颞横回N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酰胺和谷氨复合物(Glx)的峰下面积并计算NAA/Cr、Cho/Cr、Glx/Cr比值,分析突聋组和对照组之间听皮层代谢的差异。结果突聋组与对照组比较,两侧听皮层NAA/Cr、Cho/Cr比值差异均无统计学意义(P>0.05));突聋组耳聋侧听皮层Glx/Cr比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但聋耳对侧听皮层Glx/Cr比值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1 H-MRS可以在活体状态下检测听觉中枢组织代谢变化,突聋患者聋耳对侧听皮层存在谷氨酸代谢异常。

遗传性耳聋家系线粒体DNA 961delT/insC(n)突变的致病性分析

目的探讨线粒体DNA 961delT/insC(n)突变与氨基甙类药物性耳聋的相关性。方法对一个耳聋家系11个成员采集氨基甙类抗生素用药史、进行听力学检查、表型分析,采集外周静脉血样本,从白细胞中提取DNA,用聚合酶链反应扩增线粒体DNA(mtDNA)全序列,对扩增片段进行DNA测序,对发现的基因突变与耳聋表型进行分离分析。结果参与研究的所有9例母系成员均检出mtDNA 961delT/insC(n)突变。有明确氨基甙类抗生素用药史的4例中只有2例耳聋患者,其中1例为用药之前出现的先天性聋,另1例为用药后38年出现的轻度耳聋。突变不与耳聋共分离。结论本研究不支持mtDNA 961delT/insC(n)突变是该家系耳聋的致病突变,mtDNA 961位点附近可能是一个多变异的区域,mtDNA 961delT/insC(n)可能是一个与氨基甙类药物性耳聋不明确相关的多态。

D-半乳糖建造老年性聋动物模型

目的研究D-半乳糖建造老年性聋模型的理想方式。方法健康wistar大鼠50只,随机分为5组,即对照组和四个不同剂量D-半乳糖(50、100、200、500mg/kg)建造的老年性聋模型组。观察各组动物行为检测(兴奋性实验)、ABR反应阈、血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、听皮层中的神经元形态和数量。结果各模型组较对照组探究能力明显下降,但紧张度无明显改变。血清中MDA含量和SOD活性与对照组比较有显著性升高(P<0.05),但ABR阈值和Ⅰ、Ⅲ波潜伏期仅500mg/kg组显著升高延长,其他模型组与对照组均无显著性差异。并且模型组中仅500mg/kg组听皮层出现明显的神经细胞稀少、肿胀,尼氏小体减少的现象。结论 D-半乳糖(500mg/kg)腹腔注射每天一次持续10周造模是建造老年性聋动物模型的有效方法。

鼻用皮质类固醇对鼻息肉中p53表达的影响

目的探讨鼻腔局部应用激素布地奈德(budisonide)对鼻息肉组织中p53表达的影响。方法采用免疫组织化学染色,观察比较经布地奈德喷鼻治疗10～12周鼻息肉组织(20例)和未治疗鼻息肉组织(20例)中p53蛋白的表达状况。结果治疗组p53表达率为15.0%,未治组p53表达率为65.0%,2组的表达率差异有显著性(P<0.05),治疗组鼻息肉组织中p53表达显著低于未治组。结论糖皮质激素可能通过抑制p53的表达而发挥其凋亡诱导作用。

鼻窦内镜手术治疗Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉

目的探讨鼻窦内镜手术治疗Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉的方法及疗效。方法以95例190侧Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉患者为研究对象,采用鼻窦内镜手术治疗,分析其疗效与并发症。结果术后随访6个月以上,治愈128侧(67.4%),好转50侧(26.3%),无效12侧(6.3%)。95例190侧患者中,并发纸样板损伤6侧(3.2%),鼻腔粘连或闭塞21侧(11.1%),出血>400mL者3侧(1.6%)。结论Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉炎症重,正常解剖结构缺失或改变,导致手术风险增大,疗效降低,并发症发生率增加,行鼻窦内镜手术治疗时需要注意仔细寻找并确定解剖定位标志,处理好病变的中鼻甲和完整切除钩突,术前术后配合类固醇药物可促进炎症消退,提高治愈率。

鼻内镜联合显微镜行蝶窦及经蝶鞍区微创手术

目的探讨经单侧鼻腔直接入路行蝶窦及经蝶鞍区微创手术的方法。方法鼻内镜下用Hardy’s撑开器外移中鼻甲，扩大鼻腔，直达并开放蝶窦前壁，联合显微镜切除病变。结果12例孤立性蝶窦炎术后窦口开放良好，症状消失。9例蝶窦囊肿、脑膜瘤一次手术切除。1例蝶窦骨瘤术后症状消失。1例外伤性失明视神经管减压，术后视力无恢复。33例垂体瘤中18例行全切除术，12例行次全切除术，3例行大部分切除术，术后补充X刀治疗。56例术后随访6个月～3．5年，蝶窦炎、蝶窦囊肿、脑膜瘤、蝶窦骨瘤术后无复发，3例垂体腺瘤复发，无颅内及鼻腔并发症。结论鼻内镜联合显微镜经单侧鼻腔直接入路行蝶窦及经蝶鞍区手术，创伤小、时间短、出血少、并发症少、效果好，是目前较好的蝶窦及经蝶鞍区微创术式。

PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在鼻息肉中的表达

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在鼻息肉中的表达及相关性,探讨PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在鼻息肉发病过程中的作用。方法:鼻息肉组织28例和正常下鼻甲组织12例,用免疫组化Elivison二步法及Western blot检测鼻息肉组与对照组组织中PI3K、Akt与mTOR的表达,比较两组之间的表达差异。结果:鼻息肉组PI3K、Akt与mTOR免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组,图像分析显示鼻息肉组PI3K、Akt、mTOR的积分光密度(IOD,103/HP)分别为30.36±3.78、32.70±2.30、35.67±1.26,与对照组3.63±1.55、2.38±1.36、2.79±0.78相比有显著性差异(P值均<0.01);Spearman等级相关分析显示,鼻息肉组PI3K、Akt、mTOR表达密切相关(P<0.01);Western blot检测发现PI3K、Akt与mTOR在鼻息肉组织中特异性表达强度高于对照组(P<0.01)。结论:鼻息肉组织中PI3K、Akt和mTOR表达均上调,三者有协同表达关系,提示可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号转导通路使炎性细胞凋亡受到抑制,导致慢性炎症反应,最终形成鼻息肉。

鼻息肉中Survivin基因表达及其与Ki67表达的相关性分析

目的研究Survivin在鼻息肉组织中表达及其与Ki67表达的相关性,探讨Survivin在鼻息肉发病过程中的作用。方法收集28例鼻息肉组织(鼻息肉组)和12例正常下鼻甲组织(对照组),用免疫组化法检测鼻息肉组与对照组组织中Survivin与Ki67的表达,观察比较两组之间的表达差异。结果免疫组织化学染色显示Survivin、Ki67免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组。图像分析显示,鼻息肉组Survivin、Ki67的积分光密度(IOD,103/HP)分别为50.21±6.32、18.25±2.71,与对照组5.67±0.58、3.80±0.37相比,有显著性差异(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,鼻息肉中Survivin表达与Ki67表达密切相关(r=0.650,P<0.01)。结论鼻息肉组织中Survivin、Ki67表达均上调,且二者有协同表达关系,鼻息肉可能是通过凋亡抑制基因Survivin使炎性细胞凋亡受到抑制,从而促进炎性细胞浸润生长,导致一种慢性炎症反应,并造成局部组织增生。

影像导航系统在颅底外科手术中的应用

目的探讨影像导航系统在颅底外科手术中的应用。方法鞍区垂体腺瘤50例,蝶窦囊冲10例,外伤性视神经管骨折5例,应用影像导航系统进行手术治疗,分析手术治疗效果及其优缺点。结果全部病人术后反应轻微,无明显手术并发症。经随访3年以上,鞍内肿瘤及蝶窦囊肿未见复发,视神经减压患者中3例恢复了光感。结论在影像导航系统辅助下开展颅底手术,解剖定位准确,减少了盲目操作,实现了微创手术原则,减少了并发症。

易被忽视的鼻阻塞——鼻瓣区阻塞性病变50例报告

目的提高对鼻瓣区阻塞性病变的认识,减少漏诊。方法回顾分析鼻瓣区阻塞性病变50例病人,病种有鼻外侧软骨前缘塌陷(突出肥大)、鼻中隔前上或前下偏曲(隆起)、鼻小柱外侧缘过宽肥大、鼻底软组织肥厚或骨性隆起和鼻翼(大翼软骨外侧角)塌陷。均在局麻下进行手术治疗。结果术后随访均超过3年,鼻阻症状全部消失,无一出现明显并发症。结论鼻瓣区是鼻通气最狭窄的区域,也是鼻阻力最大部位。临床上对鼻阻塞病人,鼻瓣区检查不可忽视,一旦确诊应手术治疗,效果显著。