实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的 :研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮 ( NO)和一氧化氮合酶 ( NOS)含量的动态变化及其意义。方法 :将 3 0只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组 ,对两组大鼠在 3、5和 7d分别测定海马和皮质中 NO和 NOS的含量。结果 :颅脑伤组大鼠海马和皮质 NO及 NOS含量在 3个时间点均显著高于正常组 ,而且其含量在 5 d达到最高峰。结论 :大鼠颅脑伤后脑组织 NO和 NOS的含量显著增高并呈现动态变化 ,NO和 NOS可能是颅脑伤病理损伤机制中的一个重要因素。

内毒素对幼龄大鼠3种组织匀浆中NOS和NO水平的影响

目的 :探讨内毒素 (LPS)对幼龄大鼠小肠、脾和肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)水平的影响 ,并与成年大鼠比较。方法 :生物化学方法检测幼龄与成年大鼠小肠、脾和肺组织匀浆中NOS和NO水平 ;用电子显微镜观察超微结构改变。结果 :LPS可时间依赖性 (6～ 12h)地刺激NOS活性增加 ,NO水平提高 ;LPS(2mg/kg)没有使细胞超微结构发生明显改变。结论 :单独内毒素也能刺激幼龄与成年大鼠组织中NOS和NO水平升高。

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的:观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化,探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法:采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组),并以正常大鼠作对照(对照组),分别于造模后3、5和7d处死动物取脑,测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果:模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组.而MDA含量均显著高于对照组;模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组,到7d时二者与对照组均无明显差异。结论:大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低,而MDA含量则显著增高,提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。

电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制

目的 :探讨电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制。方法 :应用原位杂交、透射电镜及生化检测等方法 ,观察电针治疗前后大鼠海马生长抑素 (SS) - m RNA阳性神经元数与 NO含量的变化。 结果 :颅脑伤大鼠经电针治疗海马 SS-m RNA阳性神经元数减少 ,NO含量下降。 结论 :电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用可能与 SS- m RNA表达和 NO含量的变化有关。

脉络宁对光化学诱发大鼠脑梗死后神经细胞的保护

目的:探讨脉络宁对光化学诱发大鼠脑梗死后大脑皮质神经细胞的保护作用。方法:使用光化学诱发大鼠局灶性脑缺血模型,用透射电镜观察脉络宁给药前后大鼠皮质神经细胞形态变化。结果:脑梗死6 h后出现多突起的暗神经细胞,至脑梗死9h暗神经细胞数量增多。单纯脑梗死组多突起暗神经细胞线粒体嵴断裂,并有空泡化,脉络宁治疗组起暗神经细胞内线粒体破坏较轻。结论:脉络宁对脑梗死后半影区的普通神经细胞和暗神经细胞有明显保护作用。

缺氧对成年和新生大鼠大脑皮质细胞色素氧化酶的影响

目的 :探讨缺氧时成年与新生大鼠大脑皮质神经元超微结构和细胞色素氧化酶的活性变化。方法 :用光学显微镜观察成年与新生大鼠大脑皮质的形态变化 ,用电子显微镜观察其大鼠大脑皮质神经元的超微结构改变。用细胞化学方法显示细胞色素氧化酶反应产物在神经元内的分布。结果 :缺氧导致新生大鼠神经元线粒体损伤与细胞色素氧化酶活性减弱。结论 :缺氧 1 5h ,新生大鼠大脑皮质神经元线粒体的破坏。

脉络宁对大鼠脑梗死C-Fos蛋白表达的影响

目的探讨脉络宁对光化学诱发脑梗死后神经细胞保护作用的可能机制。方法 80只SD大鼠分为 3组 ,(1)对照组 (n =2 0 ) ;(2 )脑梗死组 (n =30 ) ;(3)脉络宁组 (n =30 )。使用光化学诱发的大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用免疫组化、图像分析及透射电镜等方法 ,观察脉络宁治疗前后C Fos蛋白表达的变化。结果C Fos阳性细胞位于坏死中心与正常皮层之间的半影区 ,脑梗死 3h即出现C Fos蛋白表达 ,6h达到高峰。脉络宁组C Fos表达与梗死组比较明显减少 (P <0 .0 1)。结论脉络宁可明显减少半影区神经细胞的损伤 ,其对神经元的保护作用可能与抑制C Fos蛋白的表达有关。

不同动物的不同脑供血动脉结扎后存活率比较

目的 :选择合适动物建立脑缺血模型。方法 :结扎左侧或右侧颈总动脉 ;结扎双侧颈总动脉 ;结扎双侧椎动脉和双侧颈总动脉。结果 :(1)结扎兔和SD大鼠左侧或右侧颈总动脉 ,不影响其存活 ;(2 )结扎双侧颈总动脉后的SD大鼠 ,其中 2 /3以上动物在术后 1～ 7d内死亡 ,虽然有 2只大鼠存活 10d ,但体质消瘦 ;(3)结扎沙土鼠左侧颈总动脉后 ,有 1/2的动物在5～ 12h内死亡 ;结扎双侧颈总动脉的沙土鼠 ,术后 2～ 5h内全部死亡 ;(4 )结扎SD大鼠 4动脉 (双侧椎动脉和双侧颈总动脉 )后 ,其中约 1/3在术后 2～ 5h内死亡 ,约 2 /3在术后 12h内死亡 ,另有 2只在 2 4h后死亡。结论 :因大鼠的脑血管配置与人类近似 ,最好选用大鼠做脑缺血模型。

内毒素对幼鼠肝脏NOS和CcO的影响

目的:探讨内毒素对SD幼鼠肝细胞一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)和细胞色素氧化酶(Cytochrome oxi-duse.CcO)的影响,方法:用组织化学方法观察在内毒素刺激后,SD幼鼠肝细胞NOS和CcO反应产物分布和活性变化 结果:内毒索刺激6 h,肝细胞内NOS活性最强,内毒素刺激后1-3 h,CcO活性呈现逐渐减弱趋势。内毒素刺激6 h,CcO活性明显减弱。结论:内毒素可刺激肝细胞NOS活性增强,表明肝细胞内NOS属于诱导性NOS(iNOS);同时内毒素吐土可间接使肝细胞CcO活性减弱。

肺微血管内皮细胞培养的改进方法

将大鼠肺边缘 2mm组织剪下并剪成 1mm× 1mm× 1mm大小的组织块 ,使其紧紧贴附于玻片上 ,而后用含有 2 0 %新生牛血清、RPMI 16 40、H EPES、2 巯基乙醇、丙酮酸钠、谷氨酰胺、卡那霉素、碳酸氢钠培养液培养。结果 2 4h肺微血管内皮细胞游出 ,72h左右游出的内皮细胞可融合成片状并紧紧贴附于玻片上 ,经Ⅷ因子相关抗体间接免疫荧光染色呈阳性。该方法具有快速简单、经济、重复性好等优点。

一氧化氮与中枢神经系统损伤

一氧化氮 (NO)是一种正常生理状态下存在的信息分子 ,各种形式的中枢神经系统 (CNS)损伤后NO及其合酶明显增加。NO具有神经毒性与保护的双向作用 ,阐明NO的作用机制对CNS损伤药物防治的研究具有重大意义。

加大实验力度 提高教学效果

将传统教学讲授为主、实习为辅改革为实习为主的教学模式。加大实习比例 ,在实习中充分运用多种教学手段辅助教学 ,提高学生观察、分析问题的能力 ,培养了严谨的科学作风 。

电针对颅脑伤大鼠生长抑素基因表达的影响

目的 :探讨电针对颅脑伤的作用机制。方法 :采用原位杂交组织化学技术 ,观察了实验性颅脑伤大鼠脑内生长抑素mRNA变化 ,并观察了电针治疗颅脑伤时对生长抑素基因表达的作用。结果 :电针可增加下丘脑室周核生长抑素基因表达 ,而在海马则降低生长抑素基因表达。结论 :颅脑伤时 ,电针与生长抑素可能在缓解疼痛方面起协同效应 。

肝硬化患者血清一氧化氮水平测定及其临床意义

目的 :了解肝硬化患者血清一氧化氮 (NO)水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法 :采用分光光度法检测 6 4例肝硬化患者及 30例正常人血清NO水平。结果 :肝硬化患者血清NO水平显著升高 (P <0 0 1) ,而且其升高水平在失代偿、有腹水、肝功能分级差、伴有并发症的患者较代偿、无腹水、肝功能分级好、不伴有并发症的患者明显 (0 0 1<P <0 0 5 )。结论 :肝硬化患者血清NO水平升高 ,可能与疾病活动情况、腹水形成、肝功损害、并发症发生及预后等有关。