不同油脂对黄羽肉鸡生产性能、肉品质及肌肉脂肪酸组成的影响

[目的]本文旨在研究添加不同类型油脂饲粮对黄羽肉鸡生产性能、肉品质及肌肉脂肪酸组成的影响。[方法]选取432羽1日龄快大型黄羽肉鸡(青脚麻鸡),雌雄各半,根据体重相近原则随机分为4组,每组6个重复,每个重复18羽,分别为对照组(添加大豆油)、棕榈油组、棉籽油组和猪油组。试验周期为52 d,分为3个饲养阶段,分别为1~20、21~40以及41~52日龄,其中第1阶段、第2阶段、第3阶段油脂添加量分别为1.8%、3.2%、4.2%。记录试验起始1日龄、20日龄、40日龄及试验结束(52日龄)时肉鸡体重,每周各笼肉鸡饲料消耗量;检测肉品质和脂肪酸组成相关指标。[结果]与对照组相比,添加棕榈油或棉籽油在饲养前期(1~40日龄)对黄羽肉鸡生产性能无显著影响(P>0.05),在饲养后期(41~52日龄)采食量(P<0.05)和肉鸡重(P<0.01)显著降低。添加棉籽油显著提高肌肉pH_(45 min)(P<0.05)。添加棕榈油、棉籽油、猪油极显著降低黄羽肉鸡胸肌多不饱和脂肪酸(PUFA)含量(P<0.01),极显著增加腿肌饱和脂肪酸(SFA)含量(P<0.01)。[结论]添加不同油脂(大豆油、棕榈油、棉籽油或猪油)对黄羽肉鸡前期生产性能和肉品质无明显影响;与添加大豆油相比,添加棕榈油、棉籽油或猪油显著增加肉鸡腿肌饱和脂肪酸含量,显著降低肉鸡胸肌和腿肌多不饱和脂肪酸含量。

猫过敏原检测方法与控制措施的研究进展

猫是我国养宠群体最喜爱的宠物之一,且近年来养猫人数持续增加。猫过敏原是最常见的动物源性过敏原之一,其引起的鼻炎、结膜炎、荨麻疹等症状对过敏人群和社会造成的不利影响逐渐引起人们广泛关注。本综述旨在总结猫过敏原的生物学特性、致敏机制、检测方法与控制措施,为猫过敏原的深入研究和有效干预提供指导性参考。

母鼠妊娠期和哺乳期日粮添加甜菜碱对子代雌性大鼠机体铁代谢的影响及其机制

[目的]本文旨在研究母鼠日粮饲喂甜菜碱对子代雌性大鼠机体铁代谢的影响及其机制。[方法]随机选取56只10周龄Sprague Dawley雌性大鼠,与同种雄鼠自然交配,配种成功后,孕鼠随机分为对照组和甜菜碱组。对照组孕鼠在怀孕第1～21天饲喂基础日粮,甜菜碱组孕鼠同期饲喂在基础日粮上添加质量分数为1%甜菜碱的混合日粮。出生雌性大鼠于(3周龄)断奶后饲喂基础日粮至16周龄。记录13～16周龄子代雌性大鼠生产性能,测定16周龄子代雌性大鼠血液及组织铁代谢相关指标并分析其肝脏铁代谢相关基因及蛋白的表达。[结果]与对照相比,母体添加甜菜碱对子代雌性大鼠生长性能无明显影响,但显著或极显著降低16周龄子代雌性大鼠的血红蛋白含量(P<0.05)、血清铁含量、转铁蛋白结合铁含量和总铁结合力(P<0.01),促进肝脏铁摄取相关蛋白二价金属离子转运体(DMT1)及转铁蛋白受体1(TFR1)蛋白表达(P<0.05)。[结论]母体饲喂甜菜碱降低了子代雌性大鼠血清铁水平,但对肝脏铁含量没有显著影响。肝脏铁的稳态与甜菜碱诱导的肝脏铁摄取通路相关蛋白(TFR1和DMT1)的高表达密切相关。

慢性皮质酮暴露对肉鸡生长性能及肝脏铁稳态的影响

[目的]本文旨在研究慢性皮质酮处理后肉鸡生长性能及肝脏铁稳态的变化。[方法]选取30只49日龄如皋黄羽雄性肉鸡,随机均分为对照组和皮质酮组。肉鸡均饲喂玉米豆粕型日粮,对照组肉鸡注射15%(体积分数)乙醇4.0 mg·kg^-1,皮质酮组肉鸡注射4.0 mg·kg^-1皮质酮,连续注射7 d。记录试验起始及结束时肉鸡体质量,检测肉鸡血清及组织铁代谢指标、十二指肠和肝脏铁代谢相关基因及蛋白的表达。[结果]与对照组相比,皮质酮暴露极显著抑制肉鸡生长(P<0.01),且极显著增加肉鸡血清铁含量,提高总铁结合力、不饱和铁结合力和转铁蛋白饱和度(P<0.01)及上调肝脏转铁蛋白(TF)表达(P<0.01),但降低肝脏铁含量(P<0.01)及肝脏转铁蛋白受体1(TFR1)蛋白的表达(P=0.06)。[结论]慢性皮质酮暴露可降低肉鸡生长性能,增加血清铁水平和总铁结合力,减少肝脏铁沉积,并且此暴露对肝脏铁稳态的调节与TF高表达和TFR1低表达密切相关。

慢性束缚应激对小鼠攻击行为的影响及机制探讨

[目的]研究慢性束缚应激对小鼠攻击行为的影响及其机制。[方法]选取52只7周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组(control group,Con)和慢性束缚应激组(chronic restraint stress group,RS)。另选取7周龄24只小鼠(公母各半),配对饲养,同样分为2组(对照组和慢性束缚应激组),其中雄性小鼠作为驻留者用于攻击行为评测,雌性小鼠仅用作陪伴。再选取6周龄雄性小鼠12只作为入侵者用于攻击行为评测。慢性束缚应激组小鼠每天束缚6 h(09:00—15:00),连续处理7 d,应激小鼠处理期间对照组小鼠禁食禁水,而雌性小鼠和入侵者小鼠未做任何处理。记录试验起始及结束时小鼠体重,检测小鼠攻击行为、血浆和下丘脑神经递质水平、下丘脑攻击行为相关基因及蛋白表达量。[结果]与对照组相比,慢性束缚应激极显著抑制小鼠生长(P<0.01),显著降低小鼠攻击潜伏期时间(P<0.05),显著增加小鼠总攻击次数(P<0.05),显著上调小鼠下丘脑囊泡单胺类转运体2、5-羟色胺受体1b、乙醛脱氢酶1a1、多巴胺脱羧酶、多巴胺受体2及多巴胺转运体mRNA水平(P<0.05或P<0.01),极显著下调小鼠下丘脑DAT蛋白表达量(P<0.01)。[结论]慢性束缚应激可降低小鼠生长性能,增加小鼠攻击行为,攻击行为的改变可能与下丘脑DAT蛋白低表达密切相关。

获得性遗传和亲子信息传递研究进展

畜禽优良性状是自然选择和人工选择压力的产物,由基因和环境两方面因素决定。一方面,基因表达的产物参与机体的生理生化过程,决定畜禽的表观性状;另一方面,环境因子可通过不涉及DNA序列变化的表观遗传机制,改变基因或基因网络的表达模式,影响畜禽的表观性状。在某些情况下,“弹性”的表观遗传修饰可转变为“刚性”的基因突变,导致畜禽性状的遗传多样性。越来越多的证据表明,亲代在环境压力下获得的某些性状可通过各种亲子信息传递途径遗传给后代,这种现象称为获得性遗传。获得性遗传与优良种质资源的保护和种质的遗传改良密切相关。因此,本文综述了动物获得性遗传和亲子信息传递及其机制的最新研究进展,以期为“亲子一体化”理念在畜禽健康养殖中的推广和应用提供理论依据。

血管紧张素转换酶2通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路抵抗传染性支气管炎病毒诱导细胞炎性反应

为探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)对传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus,IBV)诱导细胞炎性反应的调控作用及其机制,本研究以IBV重组病毒(IBV-3ab-Luc)分别感染Vero和DF-1细胞,并设立对照组、感染组[IBV-3ab-Luc,感染复数(multiplicity of infection,MOI)=1]、ACE2过表达组[IBV-3ab-Luc+pcDNA3.1(+)-ACE2]及ACE2缺失组(IBV-3ab-Luc+siRNA-ACE2)。待感染组出现合胞体等明显细胞病变后,提取各组细胞总蛋白质和RNA,免疫荧光及免疫印迹试验(Western blotting)鉴定ACE2的过表达与缺失;实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞中IBV核衣壳(nucleoprotein,N)、糖蛋白130(glycoprotein 130,gp130)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)等炎性因子的mRNA表达水平;酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定细胞上清中IL-6水平;Western blotting检测细胞中ACE2表达和酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2,JAK2)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化水平。结果表明,Vero和DF-1两种细胞均成功实现ACE2的过表达与缺失。IBV感染可导致Vero细胞变圆、脱落和聚堆,有明显合胞体出现;ACE2过表达后细胞病变减轻;缺失后细胞病变增强。与对照组相比,感染组IBV-N、IL-6和gp130 mRNA表达均显著上调(P<0.05),细胞上清中IL-6水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);ACE2蛋白表达显著下调(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平显著上调(P<0.05)。与感染组相比,ACE2过表达组IBV-N基因mRNA表达水平无显著变化(DF-1细胞)(P>0.05),但gp130 mRNA表达,IL-6水平及mRNA表达,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著下调(P<0.05);缺失组IBV-N也无显著变化(P>0.05),但IL-6水平及mRNA表达显著上调(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平略下调(P>0.05)。结果首次证实ACE2对IBV在DF-1细胞中的复制无明显影响,但在IBV诱导Vero、DF-1细胞炎性反应中通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路发挥一定的抵抗作用。

二乙酰胺三氮脒对大鼠非酒精性脂肪肝病的作用初步分析

旨在初步分析血管紧张素转换酶2(ACE2)的激活剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用。利用高脂饮食诱导建立大鼠NAFLD模型,分为空白组、模型组、DIZE和阳性药物(洛伐他汀LOV)组,观察记录其生长状况。试验至第10周,剖检所有大鼠,采血测定血浆生化指标,取其肝脏观制作切片察病理变化。结果显示:1)第4周起模型组大鼠体重显著高于空白组(P<0.05),且血糖调节能力减弱,灌胃DIZE和LOV后大鼠增重得到控制,糖耐量有所恢复。2)与空白组相比,模型组大鼠血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性极显著上升(P<0.01),游离脂肪酸(NEFA)含量显著下降(P<0.05)。灌胃DIZE和LOV后,TG、TC、AKP、LDH和TBA均极显著(P<0.01)下降,ALT和AST活性显著下降(P<0.05)。3)模型组大鼠肝组织中有大量脂肪滴,肝细胞发生脂肪变性,肝指数极显著高于空白组(P<0.01);灌胃DIZE后,肝指数减小,肝脏病理损伤有所缓解。综上,DIZE对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有保护作用,可显著降低大鼠血脂水平,改善血糖调节能力,缓解肝脏脂肪蓄积和脂肪变性,但其相关机制有待进一步研究,为DIZE成为新的NAFLD治疗药物的开发提供了理论依据。