高钙日粮致鸡尿液及尿沉渣变化的研究

10 0羽伊沙雏蛋鸡饲养至 35日龄 ,随机均分为对照组和高钙日粮组。对照组饲喂全价雏蛋鸡料 (含钙 1 0 % ) ,高钙组在此基础上添加石粉使实际含钙量达 3 85 %。对两组鸡均进行结肠造口术 ,收集尿液 ,研究鸡尿液及尿沉渣的变化。结果表明 ,高钙日粮导致严重的肾脏病变和病理组织学损害 ,造成轻度痛风 ;病鸡尿量显著增加 ,尿液密度降低 ,pH值升高 ;高钙组鸡尿液中尿酸、钙、钾、钠与镁的相对含量均低于对照组 ,无机磷的相对含量与对照组相似 ;高钙组鸡 2 4h尿液中尿酸、钙、镁及无机磷的总量显著高于对照组 ,钾和钠的总量低于对照组。扫描电镜下可见高钙组尿沉渣晶体结构发生变化 ,以针状较多。能谱分析表明 ,高钙组尿沉渣中钙、磷含量升高 ,而钾。

细胞外高钙致鸡肾小管上皮原代培养细胞损伤的试验研究

建立了鸡原代肾小管上皮细胞的培养方法,作为高钙对肾小管损害的体外研究模型。在此模型上应用不同浓度的钙进行处理,通过MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定法观察对细胞活性和细胞膜的损伤情况。结果表明,分别用 2.5(试验组Ⅰ)、4.0(试验组Ⅱ)、5.5(试验组Ⅲ)、7.0(试验组Ⅳ)、8.5(试验组Ⅴ)和10.0mmol·L-1(试验组Ⅵ)Ca2+处理细胞,各组的细胞活性与对照组相比均显著降低(P<0.01),且细胞外钙浓度越高,细胞活性降低越明显。但用不同浓度的Ca2+处理细胞,对培养液中LDH的活性影响不明显。这些结果说明,细胞外高钙能够直接损害肾小管上皮细胞,但不是通过损伤细胞膜的方式来实现的。

傅立叶变换红外光谱对动物尿结石成分的分析研究

采用傅立叶变换红外光谱法分析了124例不同动物的尿结石成分。结果表明:傅立叶变换红外光谱法可方便地鉴定出动物尿结石中的磷酸镁铵(鸟粪石)、草酸钙、碳酸钙、尿酸等成分。由此证明红外光谱法是动物结石成分分析的理想方法之一。

硒在肿瘤防治中的作用研究进展

大量研究表明,硒可以降低肿瘤发生率和死亡率,抑制动物诱发性肿瘤和肿瘤细胞生长,以及减轻肿瘤化疗药物的毒副作用。因此,硒在肿瘤的防治中具有非常重要的作用。

富硒麦芽预防二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的研究

采用100 mg.L-1二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌16周,同时分别饲喂含0.3、1.0、3.0 mg.kg-1富硒麦芽硒和3.0 mg.kg-1亚硒酸钠(Na2SeO3)硒的饲料,停止诱癌及补硒处理2周后,处死大鼠,测定生化指标等,并用流式细胞术分析肝细胞增殖周期的变化。结果显示,3.0 mg.kg-1富硒麦芽组大鼠的肝/体重比、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB IL)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)显著低于模型组,肝癌结节数明显低于0.3、1.0 mg.kg-1富硒麦芽组和3.0 mg.kg-1Na2SeO3组,但ALT和γ-GT高于0.3 mg.kg-1富硒麦芽组;1.0 mg.kg-1和3.0 mg.kg-1的富硒麦芽组S期细胞较模型组明显减少,增殖指数(proliferation in-dex,PI)明显下降,而G0/G1期细胞明显增多。表明富硒麦芽具有减轻肝脏损伤、延缓大鼠肝癌形成的能力。其作用机制之一可能是阻滞G1期细胞向S期的进程,从而抑制DNA合成,阻止肝细胞分裂和恶性增殖。

水牛静脉注射葡萄糖后血糖水平的调节机制研究

12头健康禁食公水牛分为3组。组Ⅰ(n=6)与组Ⅱ(n=3)分别经颈静脉快速注射50%葡萄糖和0.9%生理盐水各2 mL.kg-1;组Ⅲ(n=3)为对照,不作处理。分别于注射前60、10 m in及注射后1、5、10、30、60、120、180、240、300、360和420 m in采血,立即测定血浆葡萄糖及胰岛素和胰高血糖素,分析各指标间的相关性及血浆胰岛素/血糖值(IGR1)和胰岛素/胰高血糖素值(IGR2)。结果显示:注射前,各组水牛血浆葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素的浓度接近。组Ⅱ和组Ⅲ水牛的上述指标在所有采样时间点上组内和组间均未表现出显著性差异(P>0.05),IGR1和IGR2也没有明显变化。组Ⅰ水牛静注葡萄糖1 m in后血糖浓度迅速升至峰值,而血浆胰岛素30 m in后才升高(约20倍)至峰值,然后两者均缓慢下降,直到420 m in仍明显高于注射前的水平(P<0.05)。而胰高血糖素仅在注射葡萄糖后1和5 m in时显示出差异(P<0.05),IGR1在注射葡萄糖(组Ⅰ)后立即下降,至注射后180 m in,组Ⅰ的IGR1和IGR2与组Ⅱ和组Ⅲ的基本持平。相关性分析表明,血糖浓度与血浆胰岛素水平呈极显著正相关(r=0.73,P<0.01),与胰高血糖素浓度呈显著负相关(r=-0.58,P<0.05),但胰岛素水平与胰高血糖素浓度相关性不显著(r=0.06,P>0.05)。提示:水牛胰岛素代谢迟缓,对静注的葡萄糖清除缓慢,表现出持续性高血糖症和高胰岛素血症;水牛对于静注葡萄糖的反应不同于奶牛、犬、马等其他动物。

早期限饲对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响

采用低温诱发肉鸡腹水综合征(AS),并观察早期限饲对常温和低温饲养时肉鸡AS的发病率、肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响.试验1,限饲处理组肉鸡分别于7～14日龄或7～21日龄每天给料8 h,对照组肉鸡全程自由采食.试验2,限饲组肉鸡分别于7～14日龄给予对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60%或80%,对照组肉鸡自由采食.试验过程中连续测定肉鸡血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平和腹水心脏指数(RV/TV值).结果显示低温显著升高了肉鸡血浆MDA浓度,降低了血浆SOD和GSH-Px的活性;低温饲养肉鸡5～6周龄时的RV/TV值显著升高,AS的发病率显著增加.限饲处理显著降低了肉鸡血浆MDA含量,并且限饲处理肉鸡生长后期血浆中SOD和GSH-Px活性显著高于自由采食组肉鸡.所有的限饲处理均能降低肉鸡AS的发病率,并且早期限饲处理肉鸡42日龄的RV/TV值显著低于非限饲肉鸡.这表明早期限饲能够减轻肉鸡体内脂质过氧化作用,提高机体抗氧化酶的活性,从而降低AS的发病率.

富硒益生菌对蛋鸡抗氧化能力和肠道菌群及消化酶活性的影响

将400羽罗曼蛋鸡随机均分为4组,每组5个重复,对照组饲喂基础日粮,其他各组在基础日粮中分别添加富硒益生菌、亚硒酸钠和益生菌,进行35d的饲养试验。结果表明:试验15d和35d,富硒益生菌和亚硒酸钠均能显著提高蛋鸡全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆总抗氧化能力(T-AOC)(P<0.01);试验35d富硒益生菌提高全血GSH-Px活性和血浆T-AOC的效果优于亚硒酸钠(P<0.05)。日粮中添加富硒益生菌组和益生菌组蛋鸡盲肠内容物中乳杆菌(P<0.01)和双歧杆菌(P<0.05)的数量均显著增加,而肠杆菌(P<0.01)、葡萄球菌(P<0.01)和肠球菌(P<0.05)的数量均显著减少。富硒益生菌和益生菌能显著提高蛋鸡十二指肠内容物淀粉酶(P<0.01)及脂肪酶的活性(P<0.05),对胰蛋白酶和总蛋白酶活性没有显著影响(P>0.05)。富硒益生菌与益生菌在改善蛋鸡肠道菌群与提高消化酶活性方面没有显著差异(P>0.05)。

间歇光照对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响

低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS),动态观察限制光照对肉鸡PHS发病率及体内脂质过氧化作用的影响。将320羽1日龄肉鸡随机分为4组。常温组按常规饲养,24 h连续光照。3个低温组从14日龄起逐步降温诱发PHS,并于9～30日龄分别在夜间停止光照0、35、h。结果,低温组PHS发病率、右心全心比(RV/TV)、肺厚壁末梢血管百分率(%TWPV)和丙二醛(MDA)水平显著升高,而血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性降低。限制光照组SOD活性升高而PHS发病率、RV/TV、TWPV和MDA显著降低。间歇光照组早期生长速度减慢,后期体质量得到补偿性增长,并在44日龄与连续光照组差异不显著。这一结果表明,减轻体内脂质过氧化作用,提高机体抗氧化酶活性并减轻以非肌型肺动脉肌型化为特征的肺血管重构,可能是限制光照使肉鸡PHS发病率降低的机理之一。

高钙与高蛋白日粮诱发鸡痛风

将 1 2 0只 35日龄健康蛋仔鸡随机分为 3组 :对照组饲喂基础日粮 ,高钙组 (HC)在饲喂基础日粮的同时添加石粉(含钙 3.80 %) ,高钙高蛋白组 (HCHP)在饲喂基础日粮的同时添加石粉和豆粕 (含钙 3.5 5 %,粗蛋白 2 4 .5 8%) ,进行 30d的饲养试验。结果显示 :HC组鸡出现普遍的肾脏损害 ,但未见尿酸盐在内脏器官的沉积 ;HCHP组鸡出现尿酸盐在内脏器官表面广泛沉积 ,发生典型的内脏型痛风。与对照组相比 ,HC组血清无机磷和钾显著降低 ,血清尿酸和钠显著升高 ;HCHP组血清尿酸极显著升高 ,血清钙显著升高 ;HC和 HCHP组尿液中钠及钾浓度均显著降低 ,无机磷浓度均显著升高 ;HC组 2 4 h尿液中镁排出量显著升高 ,HCHP组 2 4 h尿液中镁与钾排出量显著升高 ,HC和 HCHP组 2 4 h尿液中尿酸、钙和无机磷排出量极显著升高 。

富硒麦芽对黄曲霉毒素B_1致肝肿瘤大鼠抗氧化作用及γ-GT酶活性的影响

刚断奶SD大鼠60只,体重50～60 g,随机均分成4组,每组雌性7只,雄性8只.在组Ⅰ(正常对照组)、组Ⅱ(试验对照组)和组Ⅲ(高亚硒酸钠组)的基础饲料中分别添加亚硒酸钠,使饲料硒含量分别为0.1、0.1和0.3 mg·kg-1;组Ⅳ(富硒麦芽组)在基础饲料中添加富硒麦芽,使硒含量达0.3 mg·kg-1.各组饲喂基础料,至体重增长到150～200 g(第32天)时,除组Ⅰ外,其余3组大鼠实施'黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)致肝癌短期实验模型程序',并测定肝、肾组织和血中硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和γ-GT酶活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.实验结果显示:富硒麦芽较亚硒酸钠能更明显地提升全血和组织中GSH-Px活性,提高SOD水平,有效清除肾脏MDA,减少γ-GT灶.表明:富硒麦芽比亚硒酸钠能更有效地提高大鼠抗氧化能力,抑制肝细胞增生,从而抵抗AFB1所致肝肿瘤.

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺小动脉平滑肌细胞凋亡的影响

将240羽14日龄艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT组),低温组(LT组)和低温加L-精氨酸组(LA).自14 d起,LT和LA组舍内温度从28℃以1～2C/d的速度下降,至21 d降至12～14℃,并维持到试验结束.此外,LA组自14 d起在饲料中按100 mg/kg剂量添加L-Arg,直至试验结束.记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于24、32、39和45 d测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、血浆NO、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和平均中膜厚度(mMTPA),并用原位缺口末端标记法(TUNEL法)对肺小动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数.结果:LT组肉鸡PHS发病率、RV/TV、mMTPA和WA/TA值较NT组升高(P＜0.05);LA组肉鸡PHS发病率较LT组降低(P＜0.05),mMTPA和WA/TA值与LT组相比呈下降趋势,在32d时显著降低(P＜0.05);LT组血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P＞0.05),仅在39 d时降低(P＜0.05),而LA组血浆NO浓度自32 d时起较NT和LT组显著升高(P＜0.05);LA组肉鸡肺小动脉平滑肌凋亡细胞百分率较NT组和LT组均显著升高(P＜0.05),但LT组与NT组之间相比无显著差异(P＞0.05).上述结果表明,L-Arg/NO通过促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,从而在一定程度上抑制了肺血管重构的形成.

早期限饲对肉鸡免疫器官发育和体液免疫功能的影响

对肉鸡采用几种不同的早期限制饲喂处理,对比观察了不同的限饲方法对肉鸡的抗病力和免疫相关指标的影响。试验结果显示,早期限饲显著降低了肉鸡的发病率和死亡率,这可能与早期限饲促进了肉鸡的脾脏、法氏囊、胸腺等免疫器官的发育,提高了机体的抗体滴度有关。早期限饲对肉鸡的上市体质量和饲料转化率未产生显著影响。

富硒益生菌对山羊瘤胃发酵和瘤胃液脂肪酸含量的影响

为研究日粮中添加富硒益生菌(SP)对山羊瘤胃发酵和瘤胃液脂肪酸含量变化的影响,以8头装有永久性瘘管的山羊为对象,采用4×4拉丁方设计,进行4期试验,每期15 d。日粮中分别添加0(对照)、8(LSP)、16(MSP)和32(HSP)mL.d-1的SP。结果表明:日粮添加SP能显著影响山羊瘤胃pH值(P<0.01)、总挥发性脂肪酸(P<0.05)、微生物蛋白(P<0.05)和trans11-C18∶1浓度(P<0.05);并有升高瘤胃乙酸比例(P=0.08)、α-C18∶3浓度(P=0.07)以及降低瘤胃丁酸比例(P=0.05)、氨氮浓度(P=0.08)的趋势。说明日粮添加SP对缓解瘤胃pH值的下降,促进瘤胃总挥发性脂肪酸的产生、微生物蛋白的合成和对氨氮的利用,以及提高瘤胃液α-C18∶3和共轭亚油酸前体trans11-C18∶1的含量有积极作用。

高钙日粮致青年蛋鸡肾脏损伤及细胞凋亡

35日龄100羽伊沙蛋鸡随机均分为对照组(含钙1.00%)和高钙组(含钙3.78%)。试验第17天,对2组鸡作血清中尿酸、钙、磷、肌酐和尿素氮的测定,并各组剖检5只鸡,用原位缺口末端标记法(TUNEL法)对肾小管细胞凋亡细胞进行染色和计数,计算凋亡细胞百分率。结果表明,与对照组相比,高钙组血清无机磷显著降低,血清钙、尿酸、肌酐和尿素氮显著升高。与对照组相比,高钙组肾小管凋亡细胞百分率显著升高。

肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响

目的对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化,以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。方法商品代艾维茵肉鸡180羽,14日龄时随机分为两组,一组为常温对照组,按常规饲养;一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)、右心/全心比(RV/TV);测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)和相对中膜面积(WA/TA)。结果低温组mPAP,RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高;低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组;回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA,WA/TA显著正相关,mPAP与mMTPA,WA/TA亦呈显著正相关。结论低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高,导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压,这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。

不同形式硒对二乙基亚硝胺致大鼠肝癌细胞因子和血管生成调节因子的影响

雄性SD大鼠153只。体质量100—120g，随机分为4组。阴性对照组、模型组日粮中添加亚硒酸钠至硒含量为0．1mg·kg^-1；富硒麦芽组（SEM）、亚硒酸钠组（SS）日粮中分别添加富硒麦芽和亚硒酸钠至硒含量达3．0mg·kg^-1。在模型组、SEM组、SS组饮水中添加二乙基亚硝胺（DEN，100mg·L^-1）诱癌，连续16周。阴性对照组始终以普通灭菌水自由饮用。每4周各组鼠眼眶采血5只，18周末采血，处死所有大鼠。结果发现，与同期模型组相比，SEM组血清白介素2（IL-2）显著升高（第8、12周除外），胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）（第4、8周除外）和一氧化氮合酶（NOS）含量，以及肝肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）阳性表达均显著降低；绝大部分时间内，SS组的IGF—Ⅱ、一氧化氮（NO）、NOS和VEGF水平接近甚至高于同期模型组，仅于试验后期见IL-2升高和肿瘤坏死因子α（TNFα）下降。说明富硒麦芽通过促进肝癌大鼠非特异性免疫功能，抑制肿瘤血管生成因子活性，发挥其抗癌作用；亚硒酸钠对细胞因子活性的调节作用弱于富硒麦芽，对肿瘤血管生成因子无明显抑制作用。

低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺细小动脉PKCα表达变化及其与肺血管重构的关系

应用环境低温复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺细小动脉蛋白激酶Cα(PKCα)的表达变化,并探讨PKCα与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT组)和低温组(LT组)。自14d起,LT组舍内温度从28℃以每天1～2℃的速度下降,至21d降至14～12℃,并维持到试验结束;NT组仍继续按常规饲养(21d起舍温控制在20℃)。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于24、32、39、45d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和平均中膜厚度(mMTPA);采用免疫组化方法标记PKCα,并用病理图像分析软件检测肺细小动脉光密度值(OD),以OD值代表PKCα的表达。结果表明,LT组肉鸡PHS发病率显著升高(P<0.05);RV/TV值在45d时显著升高(P<0.05);PCV和Hb值在32d后显著升高(P<0.05);血管mMTPA值和WA/TA值在各日龄段均显著升高(P<0.05);肺细小动脉OD值升高,在39d时差异显著(P<0.05),且OD值与mMTPA和WA/TA值呈正相关。上述结果表明:在肉鸡肺动脉高压发生过程中,肺小动脉PKCα表达上调,并可能促进了肺血管重构的形成。

富硒麦芽对大鼠肝癌细胞增殖周期及凋亡的影响

以100mg·L-1二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌16周,同时分别饲喂含硒0.3、1.0、3.0mg·kg-1富硒麦芽和含硒3.0mg·kg-1亚硒酸钠饲料,停止诱癌及补硒处理2周后,处死大鼠。利用流式细胞术分析肝细胞增殖周期和细胞凋亡,探讨富硒麦芽对DEN诱发大鼠肝癌细胞周期及细胞凋亡的影响。结果表明:与模型对照组比较,富硒麦芽组大鼠S期细胞显著减少,细胞增殖指数显著下降,而G0/G1期细胞显著增多,细胞凋亡率显著升高;与亚硒酸钠组比较,相同硒含量富硒麦芽组G0/G1期细胞和细胞凋亡率显著高于亚硒酸钠组,而S和G2/M期细胞显著低于亚硒酸钠组。证明富硒麦芽能干扰大鼠肝癌细胞增殖周期,阻断DNA合成与复制,使癌细胞在G1期堆积,再诱导G1期细胞发生凋亡,提示抑制癌细胞增殖和促进癌细胞凋亡可能是富硒麦芽发挥其抗癌作用的细胞学基础之一。

富硒麦芽对实验性肝癌大鼠NO、NOS和脂质过氧化的影响

50只清洁级SD大鼠随机分为4组:对照组(5只)、模型组(15只)、富硒麦芽组(15只)和亚硒酸钠组(15只)。对照组和模型组饲喂大鼠基础饲料,饲料含硒量为0.1mg/kg;富硒麦芽组和亚硒酸钠组分别在基础饲料中补充富硒麦芽和亚硒酸钠,饲料含硒量为3.0mg/kg。除对照组外,其余3组采用0.01%二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌16周,停止诱癌后继续饲养2周再处死全部大鼠,观察富硒麦芽对丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。结果显示,富硒麦芽组大鼠血浆ALT、ALP、TBIL、NO、MDA和肝组织NO、NOS、MDA显著低于模型组,全血和肝组织GSH-Px活性显著高于模型组;与亚硒酸钠组相比,富硒麦芽组大鼠血浆和肝组织的NO含量和NOS活性显著降低。试验表明富硒麦芽具有减轻肝脏损伤、延缓大鼠肝癌形成的能力,其作用机制之一可能为富硒麦芽能抑制NO的产生,清除体内大量过剩的氧自由基,减轻NO等自由基所致的脂质过氧化损伤。