离体工作鼠心再充氧时 SOD 活力变化的意义及维生素 C 的作用

离体鼠心缺氧后再充氧,及用含维生素 C 之 KH 平衡液灌注时,测定不同时间冠脉流出液中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的含量,并用亚硝酸盐形成法测定 SOD 的百分抑制率及活力。发现再充氧组缺氧5 min 内 SOD 百分抑制率及SOD 活力降低,再充氧即刻急剧下降,2 min 后逐渐上升接近正常。Vit C 组的 SOD 百分抑制率及活力均明显高于再充氧组。提示再充氧时超氧自由基大量产生,Vit C 则可清除所产生的超氧自由基。

阿霉素肾病大鼠巨噬细胞CSF-1受体基因的表达

为了了解肾病综合征时巨噬细胞的功能状态,本文采用打点杂交的方法,研究了阿霉素肾病大鼠腹腔巨噬细胞的CSF-1受体(CSF-1R)特异性mRNA的表达。结果表明,在未经γ-干扰素刺激时,正常大鼠及肾病大鼠的巨噬细胞均无CSF-1R基因表达;当经γ-干扰素刺激后,肾病大鼠的巨噬细胞产生CSF-1R特异性m-RNA的量明显低于正常大鼠(P<0.05)。本文结果表明,巨噬细胞功能下降可能是肾病综合征时免疫功能低下的又一重要原因。

阿片肽、纳洛酮与休克研究的现状

阿片肽特别是β-内啡肽参与出血性、内毒素性、过敏性休克和脊髓休克的发病过程。通过减弱交感神经紧张性或增强副交感神经紧张性;5-HT 通路及直接作用于心肌细胞受体等途径而发挥作用。也可以通过某些体液因子间接作用于心血管系统。纳洛酮(Naloxo-ne)在多种类型休克的治疗中作用显著。通过阻断阿片肽与中枢、外周组织受体的结合;增加心肌收缩力;影响细胞功能和代谢及增加重要生命器官的血液灌注等环节,明显改善休克状态。

肺表面活性物质抑制物

肺表面活性物质(Pulmonary Surfactant,PS)主要由磷脂和脱辅基蛋白组成,它们在肺泡表面形成单分子膜,发挥降低肺泡表面张力的重要功能。已有一些研究表明,PS单分子表面膜的形成及其活性可以受到某些物质的干扰和抑制,现分别予以介绍。 1 蛋白质类抑制物人们很早就注意到血浆蛋白对PS的表面活性的抑制作用。1965年,Tierney等在提取兔PS的过程中加入全血或血清,结果使肺浸出液表面活性下降。接着。

修饰脂蛋白与动脉粥样硬化

早在1979年 Goldstein 及 Brown 发现自正常人及家族性高胆固醇血症(FH)患者分离的巨噬细胞只有很少的低密度脂蛋白(LDL)受体,不能摄取天然 LDL;但如果LDL 的赖氨酸残基在体外被乙酰化修饰后,则很容易被摄取,从而使巨噬细胞转变为泡沫细胞。发生此转变过程的关键是一种能识别 LDL

正常和炎症牙髓组织中超氧化物歧化酶的活性研究

从１２～６４岁做牙髓摘除术和根管治疗的患者中，采集正常牙髓９份，炎症牙髓１２份，冰浴下匀浆、离心，用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。正常牙髓组织中ＳＯＤ活性为１８．９６～３０．９９ＮＵ／ｍｇ蛋白，炎症牙髓组织中ＳＯＤ活性为３５．５０～４５．１６ＮＵ／ｍｇ蛋白，两组有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）．说明人牙髓组织具有内源性防御机制，保护牙髓组织免受反应性过氧化媒介物的毒性作用。本研究还发现，不论是正常牙髓还是炎症牙髓都存在着ＳＯＤ的增龄变化，即随着年龄的增高，ＳＯＤ的活性逐渐下降．

肾上腺素对大鼠离体心脏心钠素释放影响

采用大鼠离体工作心脏灌流模型,运用心钠素放射免疫测定和免疫组织化学(PAP)法,观察了肾上腺素对大鼠离体心脏心钠素释放的影响。结果表明:肾上腺素(10^(-6)mol/L)在对心脏产生正性变时,变力效应的同时,可使冠脉流出液中心钠素含量增高,并使右心耳肌细胞内心钠素颗粒减少,提示肾上腺素为心钠素释放的刺激因素之一。

大鼠脑甘油二酯激酶的活性及其抑制物的研究

甘油二酯激酶(diacylglycerol kinase,DGK)广泛的存在于动物组织。它在消耗ATP情况下能使甘油二酯(diacylglycerol,DG)转变成磷脂酸(PA),PA再经磷脂酶A_2作用,水解成花生四烯酸,后者是前列腺素合成的原料。 目前已公认DG为第二信使,DG存在于细胞膜上。

MTT法在淋转和NK活性检测中的不同适用性

MTT法广泛用于检测细胞存活和增殖。本文表明,在多种实验条件下,MTT法检测淋转的灵敏度都很低;而检测NK杀伤活性的灵敏度很高,但某些最佳实验条件与已有报道相异。1 实验方法1.1 MTT法检测淋巴细胞转化功能 取Balb/c小鼠脾脏经Ficoll分离后的淋巴细胞接种于96孔板。实验组加PHA,另设对照组。置37℃,5％CO_2中培养72或48h。培养结束前4h各孔加MTT液(5mg/ml)20μl。取出离心去上清,各孔加酸化异丙醇或DMSO溶解,酶标仪570nm处测OD值。转化功能以转化率表示: