氯丙嗪、尼莫地平单用和合用对小鼠镉中毒肝、肾毒效应的影响

观察钙调素拮抗剂氯丙嗪（ Ｃ Ｐ Ｚ） 和钙离子通道阻断剂尼莫地平（ Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ） 以及同时给予以上两药对镉（ Ｃｄ） 致小鼠肝、肾毒作用的保护作用。利用模拟镉中毒动物模型。实验组预先灌胃给予小鼠 Ｃ Ｐ Ｚ、 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ、 Ｃ Ｐ Ｚ＋ Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ，１ 小时后以１／５ Ｌ Ｄ－ ５０ Ｃｄ Ｃｌ２ 腹腔注射，连续五天，第六天收集生物样本检测各项指标。结果表明， Ｃ Ｐ Ｚ 能明显降低血镉，降低尿中ｒ － Ｇ Ｔ 及 Ｎ Ａ Ｇ 活性。 Ｃ Ｐ Ｚ和 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 对于镉引起的钙泵活性降低，均表现出明显的保护作用，两药合用作用增强。 Ｃ Ｐ Ｚ 和 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 均能显著提高镉中毒小鼠肝、肾组织中镉金属硫蛋白（ Ｍ Ｔ） 含量。揭示这两种钙拮抗剂对小鼠镉中毒肝、肾毒效应均有防护作用。 Ｃ Ｐ Ｚ 比 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 明显。这两种药物合用在某些方面起协同作用。该两药的防护作用可能与 Ｍ Ｔ 参与有关。

睡必妥对中枢神经系统的作用及吸入毒性观察

目的：观察睡必妥（Ｓｈｕｉｂｉｔｕｏ）吸入对小鼠中枢神经系统的作用及其吸入毒性和刺激性。方法：静式染毒柜小鼠吸入接触给药。ＹＳＤ－４Ｇ药理、生理实验多用仪测定实验小鼠自主活动，检测睡必妥与戊巴比妥钠的协同作用及对脑内５ＨＴ（５羟色胺），５ＨＩＡＡ（５羟吲哚乙酸）的影响。结果：睡必妥吸入能减少小鼠自主活动，与戊巴比妥钠具协同催眠作用，小鼠脑内５ＨＴ含量降低，５ＨＩＡＡ含量有增高趋势。睡必妥小鼠ＬＣ５０（２ｈ）大于７００００ｍｇ·ｍ－３，大鼠吸入接触睡必妥５９０００ｍｇ·ｍ－３４ｈ，连续３ｄ，对呼吸道粘膜组织无刺激性。结论：睡必妥具一定中枢抑制作用。其机制与苯二氮类安定药不同，可能与中枢神经递质５ＨＴ作用有关。睡必妥吸入毒性低。

止血绫局部埋藏的吸收性和刺激性观察

对企业绫进行了家兔局部埋藏部位吸收性、刺激性观察，结果显示：在家兔颈部血管区埋藏后１ｗｋ，在背部肌肉和脑部硬脑膜外理藏后２～３ｗｋ被基本吸收，对局部组织有轻度刺激性；吸收速度比明胶海绵快，而刺激性小。

钙调素拮抗剂对镉接触小鼠脑突触小体蛋白质合成的影响

采用体外高速梯度离心分离提取的小鼠脑突触小体，观察钙调素拮抗剂对镉接触脑突触小体中３ Ｈ－ 亮氨酸掺入蛋白质合成的影响。结果表明镉（ Ｃｄ） 抑制３ Ｈ－ 亮氨酸掺入突触小体蛋白质合成，３ Ｈ－ 亮氨酸掺入量与镉浓度呈负相关。这一作用可被钙调素拮抗剂氯丙嗪一定程度上拮抗。提示钙调素参与镉的毒性作用机制。

胆碱能受体激动剂、拮抗剂对染铅大鼠行为的影响

胆碱能受体激动剂、拮抗剂对染铅大鼠行为的影响陆巍，杨永年，肖杭，程健，姜允申南京医科大学卫生毒理学教研室（２１００２９）铅为一种环境中最常见的毒物，广泛分布于空气、土壤中，其作用主要靶部位为中枢神经系统，在其出现组织病理学改变之前，行为功能已出现变化...

钙拮抗剂对HSB-2细胞摄取镉的影响

本研究观察了钙拮抗剂对ＨＳＢ－２细胞Ｃｄ摄取作用的影响，发现ＣｄＣｌ２和ＣｄＭＴ均可为细胞摄取，在１０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｃａ２＋存在的条件下使得Ｋｍ值发生改变，而Ｖｍａｘ无影响，提示Ｃａ２＋是通过竞争性抑制Ｃｄ２＋进入细胞的。Ｌ型电压依赖性Ｃａ２＋通道抑制剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ却使Ｖｍａｘ减小，Ｋｍ值不变，说明其非竞争性拮抗Ｃｄ２＋入胞的本质，这为Ｃｄ可以通过钙通道摄取提供了证据。钙调素拮抗剂ＣＰＺ对细胞Ｃｄ摄取动力学无影响，以ＣｄＭＴ染毒细胞时，Ｃａ２＋，Ｖｅｒａ，ＣＰＺ对ＣｄＭＴ的摄取均未产生显著影响。