T型钙通道α_(1G)亚单位在慢性肾衰竭大鼠左心室心肌中的表达及钙三醇干预的研究

目的 观察慢性肾衰竭 (CRF)大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位的表达与心肌肥厚的关系 ,研究钙三醇对其表达的影响。方法 2 4只雄性清洁级SD大鼠随机分为三组 ,每组 8只 :①CRF组 ;②CRF加钙三醇组 (5 0ng/d灌胃 ) ;③假手术对照组。采用两步法 5 / 6肾大部分切除 (SNx)制备CRF动物模型 ;对照组施行假手术。术后 12周处死大鼠 ,检测各组大鼠心重 /体重比、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)和甲状旁腺素 (iPTH)水平以及内生肌酐清除率 (Ccr) ,并用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)两步法观察大鼠左心室心肌中T型钙通道α1G亚单位信使核糖核酸 (mRNA)的表达。结果 与对照组相比 ,术后 12周CRF组血清BUN、SCr、iPTH和心重 /体重比值明显上升 (P <0 .0 1) ,CCr明显降低 (P <0 .0 1) ,且左心室心肌中重新出现α1G亚单位mRNA的表达 (P≤ 0 .0 0 1) ;而钙三醇组 ,除血清iPTH较CRF组明显下降外 (P <0 .0 1) ,其血清BUN、SCr、CCr和心重 /体重比值 ,以及左心室心肌中α1G亚单位mRNA的表达均与CRF组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 CRF大鼠心肌重量明显增加 ,左心室心肌出现T型钙通道的异常表达 ,提示T型钙通道可能在CRF心肌肥厚中起重要作用 ;但用钙三醇干预后虽iPTH能降低 。

慢性肾衰继发甲状旁腺功能亢进的发病机制研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾衰常见的严重并发症。其发病机制已引起人们极大的关注，尤其是慢性肾衰时１，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体和钙受体异常，以及甲状旁腺腺体基因突变等对继发性甲旁亢产生的意义已引起重视。

高血磷对5/6肾切除大鼠肾Ⅱa型钠-磷协同转运子基因表达的影响及司维拉姆的干预作用

目的研究高血磷对5/6肾切除大鼠肾脏Ⅱa型钠-磷协同转运子(NaPi-2)mRNA表达的影响及司维拉姆(Renagel)的干预作用。方法42只SD大鼠,随机分为5/6肾切除加高磷饲料组(STNx+HP)(含P1.2%)、5/6肾切除加低磷饲料组(STNx+LP)(含P0.2%)、5/6肾切除加正常磷饲料组(STNx+NP)、5/6肾切除高磷饲料+Renagel组(STNx+HP+Ren)(Renagel在饲料中占2%)、假手术高磷饲料组(Sham+HP)、假手术低磷饲料组(Sham+LP)、假手术正常磷饲料组(Sham+NP)。术后14d,测定血清离子钙(iCa)、磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血1,25-(OH)2D3和尿磷酸盐排泄分数(FEp)。RT-PCR检测NaPi-2mRNA在肾脏的表达。结果STNx+Hp组的血P、iPTH明显高于STNx+LP组及假手术3个组(P均<0.05);上述5个组间的血iCa、1,25-(OH)2D3差异无统计学意义(P均>0.05)。STNx+LP组血P、iPTH均明显低于STNx+HP组(P均<0.05)。STNx+HP组较STNx+LP组肾NaPi-2mRNA表达明显减少(P<0.01)。STNx+HP+Ren组较STNx+HP组NaPi-2mRNA表达明显增加。结论高磷血症是促进5/6。肾切除大鼠血iPTH增高且不受钙和1,25-(OH)2D3影响的独立因素。高磷显著地降低5/6肾切除鼠肾NaPi-2mRNA表达,而司维拉姆能显著降低血磷及iPTH,增加肾NaPi-2mRNA表达。

连续性动静脉血液滤过在多脏器衰竭中的应用

连续性动静脉血液滤过在多脏器衰竭中的应用王笑云连续性动静脉血液滤过（ＣＡＶＨ）自１９７７年，由Ｋｒａｍｅｒ首先报告治疗急性肾功能衰竭并发多器官功能衰竭（ＭＯＦ）以来，以其技术简单、血流动力学耐受性较好、矫正水代谢紊乱充分等独特的优点，受到国内外医学界...