肾性甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺全切加前臂移植31例临床分析

目的总结31例尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症(以下简称甲旁亢)行甲状旁腺全切加前臂移植的临床经验。方法回顾性分析1996-2005年我院肾科行甲状旁腺全切加前臂移植者31例的临床特点、相关内科处理及疗效。结果 31例患者为长期血液透析者(平均透析9.2年),26例有骨痛,11例有骨折,25例有皮肤瘙痒,14例有转移性钙化。(2)31例患者血甲状旁腺激素(iPTH)平均为(1811±879)ng/L;颈部 B 超及发射型计算机体层摄影术均证实有增生肿大的甲状旁腺2～4枚,内科治疗均失败。(3)31例患者均做甲状旁腺全切加前臂移植术,术后症状明显改善。iPTH 快速下降至200 ng/L 以下。高钙、高磷恢复至正常水平,碱性磷酸酶逐步下降。随访最长时间9年,目前 iPTH、钙、磷正常。结论严重肾性甲旁亢对内科治疗失败者应及时行甲状旁腺全切加前臂移植治疗,疗效可靠。

NPS R-467对甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素的作用

目的 观察钙受体 (CaR)激动剂NPSR 46 7对严重继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT)患者甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素 (PTH)功能的影响。方法 对严重SHPT患者手术切除的甲状旁腺组织进行细胞培养。在培养 90min时加入NPSR 46 7及其异构体NPSS 46 7,后者作为阴性对照。药物的终浓度分别为 2 5、5 0和 10 0nmol/L ,用放免法检测加药 15、30、6 0min后培养上清液中PTH的分泌量。结果 加药 15min后 ,NPSR 46 7组和阴性对照组PTH的分泌值非常接近 ,约为 1 8ng/10 5细胞。随后NPSS 46 7组PTH的测定值呈上升趋势 ,加药 6 0min后达 2 3ng/10 5细胞 ,而NPSR 46 7组在加药 30min后降为对照组的 80 % ,加药 6 0min后降为对照组的 6 0 % ,不同剂量组间NPSR 46 7的效应无明显差异。结论 CaR激动剂NPSR 46 7能明显抑制重症SHPT患者甲状旁腺细胞PTH的分泌 。

人甲状旁腺组织体外培养及高磷的影响

RT-PCR检测人甲状旁腺有无磷钠转运体Pit-1mRNA表达;高磷、膦甲酸钠(PFA)刺激体外培养的人甲状旁腺组织,观察PTH分泌量的变化。发现甲状旁腺表达Pit-1;高磷通过作用于Pit-1促进PTH分泌,而PFA抑制其分泌。