藿朴夏苓汤辅助PPI四联疗法治疗慢性萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的临床研究

目的观察藿朴夏苓汤辅助PPI四联治疗慢性萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效。方法收集166例慢性萎缩性胃炎伴Hp感染患者,分为对照组和观察组,各83例。对照组采用雷贝拉唑钠肠溶片、阿莫西林胶囊、呋喃唑酮片、胶体果胶铋剂四联疗法,观察组在对照组的基础上给予藿朴夏苓汤治疗。观察2组治疗前后中医证候积分、Hp根除率、血清胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ(PGⅠ&PGⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,比较2组治疗效果。结果治疗后观察组中医证候积分、Hp根除率、临床治疗效果高于对照组(P<0.05);患者G-17、PGⅠ、PGⅡ等水平均有提高(P<0.05),观察组升高幅度高于对照组(P<0.05);患者的TNF-α、IL-6水平均下降,且观察组低于对照组低(P<0.05)。结论藿朴夏苓汤辅助PPI四联治疗慢性萎缩性胃炎伴Hp感染患者的临床疗效确切,能提高Hp根除率,促进胃黏膜修复,降低炎症反应水平。

猪苓多糖对Hp诱导胃黏膜上皮细胞炎症的保护作用

目的目前有报导发现猪苓多糖可以降低炎性浸润的表达,但对Hp引起的胃黏膜上皮细胞炎症是否同样具有保护作用尚不得知。研究猪苓多糖(PPS)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)的抗炎作用及相关机制。方法细胞分组:①Hp与GES-1细胞共培养:分别设置对照组、M50组,M100组、M200组,对照组不做处理,其余各组分别按照MOI 50、100、200向人胃黏膜上皮细胞(GES-1)中加入Hp菌液,与之共培养;②加入猪苓多糖干预:分别设置空白组、模型组、Hp+猪苓多糖低、中、高浓度组,药物浓度分别为1.25、2.5、5 mg/mL,分别记作PPS-L组、PPS-M组、PPS-H组,以NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)作为阳性对照组,药物浓度为100μmol/L,记作PDTC组。运用RT-qPCR、Western blot检测白细胞介素8(IL-8)及核转录因子-κB(NF-κB)的基因及蛋白表达变化。结果M50、M100、M200各组的炎症因子IL-6、IL-8在Hp感染的GES-1的表达明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,48 h后M50、M100、M200各组P65的表达升高(P<0.05)。IκBα在48 h时表达量(1.246±0.279、1.118±0.123、1.102±0.076)较对照组(1.657±0.074)降低(P<0.05),各组的NF-κB及P65的mRNA表达量在共培养48 h时升高(P<0.05),且表达趋势呈浓度依赖性。加入猪苓多糖和PDTC干预后,与模型组对比,猪苓多糖各个浓度组及PDTC组的IL-6、IL-8及P65的表达明显降低(P<0.05),IκBα的表达量升高(P<0.05)。细胞免疫荧光显示,与模型组相比,PPS-M和PDTC组P65入核的细胞个数明显减少(P<0.05)。结论PPS可能通过抑制NF-κB信号通路对Hp感染的GES-1细胞发挥炎症保护作用。