提高开胸结扎法建立猪心肌梗死模型成功率探讨

目的:探讨提高开胸结扎法建立猪急性心肌梗死模型成功率的方法。方法:幼猪16只,结扎组(10只)复合麻醉,机械通气,正中切口开胸结扎前降支中下1/3,术前、术中、术后静滴、术中浸润利多卡因;假结扎组(6只)穿线不结扎;心电图、饲养3周后冠状动脉造影、心肌核素显像检查、心脏标本HE及切片2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色。结果:结扎组手术成功率90%。心电图ST段明显抬高;3周后冠状动脉造影提示前降支中远端完全闭塞;核素心肌显像提示前壁、心尖部放射性稀疏或缺如;HE染色见均匀一致的纤维结缔组织增生;切片TTC染色不着色。结论:手术前后静滴及表面浸润利多卡因,正中切口开胸结扎冠状动脉前降支是建立猪心肌梗死模型有效的方法,可明显提高成功率。

猪心肌梗死后室性心律失常模型建立方法的比较

目的比较不同的急性心肌梗死(简称心梗)造模方法导致室性心律失常发生的差异,探索最佳造模方法。方法 45只苏中幼猪随机分为假手术组(Sham组,n=5)、开胸结扎左前降支(LAD)组(结扎组,n=17)和经导管球囊封堵LAD组(封堵组,n=23)。结扎/封堵后90 min内心电图监测动物室性心律失常发生情况。饲养8周后,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、HE染色鉴定梗死模型是否成功。结果与结扎组相比,封堵组术后即刻存活率低(60.87%vs 94.12%,P<0.05),室性早搏、室性心动过速的发生率没有明显差异(91.30%vs 70.59%,30.43%vs 29.41%;P均>0.05);但封堵组心室颤动发生率明显增高(69.57%vs 5.88%,P<0.001)。8周后经TTC、HE染色鉴定,两组造模成功率无显著差异(68.75%vs 92.86%,P=0.234),但是封堵组梗死面积较大。结论与结扎法相比,封堵法可以导致大面积心梗,室性心律失常发生率高。

国产r-SAK对兔股动脉血栓的溶栓效果

目的观察不同剂量国产r-SAK对兔股动脉血栓的溶栓效果,并探讨其满意的治疗剂量。方法新西兰兔20只,随机分为对照组(NS 10 mL)、r-SAK小剂量组(r-SAK0．25 mg·kg-1)、中剂量组(r-SAK 0．5 mg·kg-1)、大剂量组(r-SAK 1．0 mg·kg-1),用球囊损伤法建立兔右股动脉血栓形成模型,球囊损伤后120 min经耳缘静脉输注治疗药物,时间均为30 min,实验过程中持续监测兔股动脉压力变化。对部分动物溶栓前后行股动脉造影。结果①球囊损伤后2 h,各实验组右侧股动脉脉压均下降为0或小于左侧脉压的10％;②溶栓后部分兔右股动脉脉压增加至大于左侧脉压的50％,其中对照组0只,小剂量组2只,中剂量组5只,大剂量组5只;③中、大剂量组血管再通率显著高于对照组,且较小剂量组有升高趋势。各剂量组再通时间及开通持续的时间无显著差异。中、大剂量组溶栓后右侧股动脉的血流状况有优于小剂量组的趋势;④溶栓后5 h,所有再通血管脉压均下降至左侧脉压的50％以下;⑤股动脉造影及病理检查均显示溶栓后部分血管再通。结论国产r-SAK对兔股动脉血栓有显著溶栓作用,剂量>0．5 mg·kg-1时溶栓再通率达100％。

食管金属自膨式支架涂覆硅橡胶的组织相容性实验研究

对于食管癌患者,金属自膨式支架置入能立即改善吞咽困难、有效封堵食管-气管瘘且严重并发症发生率低,近年来已成为食管恶性梗阻主要姑息治疗方法.现在应用的金属支架大部分是覆膜支架 [1],国内所采用的生物膜材绝大多数是医用级有机硅橡胶,但硅橡胶如与金属粘合不良,置入体内后两者可分离而使治疗失败.在硅橡胶中加入硅烷偶联剂后可有效解决这一问题[2],但这是否会改变其生物相容性还不明确,对此我们进行了研究,以期为临床应用提供依据.

5-氮胞苷诱导的心脏成纤维细胞移植修复心肌损伤

目的探讨5-氮胞苷诱导的大鼠心室成纤维细胞(CFs)植入急性心肌梗死(AMI)区的心肌损伤修复作用。方法取SD大鼠乳鼠心室CFs体外培养、扩增,取第三代细胞加5-氮胞苷10μmol/L诱导,并行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记,收集(0.8～1.2)×106个细胞用于移植。SD大鼠20只,结扎冠状动脉前降支建立大鼠AMI模型,2周后,治疗组(10只)将诱导后的CFs注入梗死区及周边,对照组(10只)予等量不含CFs的培养液接种。6周后处死所有动物,获取心肌标本,HE及免疫组化染色观察CFs分化和转归。结果治疗组HE染色梗死区可见散在带横纹的肌肉组织,电镜下移植细胞及移植细胞与宿主细胞之间均未见闰盘连接;免疫组化染色这些细胞BrdU、β肌球蛋白重链(β-MHC)、肌钙蛋白I(cTnI)及连接蛋白43(Cx43)呈阳性;对照组梗死区为均匀一致的纤维瘢痕组织。结论5-氮胞苷诱导的CFs植入AMI区可分化、转归为带横纹肌细胞,修复心肌损伤。

局部注射5-氮胞苷修复猪心肌梗死后的心肌损伤

目的探讨5-氮胞苷局部注入猪急性心肌梗死(AMI)区后对心肌损伤的修复作用。方法幼猪20只,开胸结扎冠状动脉前降支建立猪AMI模型;3周后治疗组(10只)通过局部注射将1mg/ml的5-氮胞苷溶液1ml注入梗死区及其周边;对照组(10只)予以等量的培养液接种;术后3周及7周分别行单光子发射计算机断层扫描(PET)检查;7周后处死所有动物,获取心肌标本,HE、免疫组化及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察损伤心肌的转归。结果PET示治疗组7周时可见前壁、心尖部放射性分布较3周时密集;对照组7周与3周比较无明显差异。TTC染色治疗组梗死区面积及所占百分比显著小于对照组,[(4.06±0.29)cm2vs(5.41±0.28)cm2;(16.34±0.89)vs(21.23±1.02)%,P<0.001]。HE染色治疗组梗死区可见散在带横纹的肌肉组织,电镜下新生细胞之间未见闰盘连接;免疫组化染色这些细胞肌球蛋白重链β(β-MHC)、心脏肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及连接蛋白43(Cx43)呈阳性。对照组梗死区为均匀一致的纤维疤痕组织。结论5-氮胞苷局部注入猪AMI区后可以诱导产生新的带横纹的肌细胞,修复心肌损伤。

局部注射5-氮胞苷改善猪心肌梗死后心功能研究

目的探讨5-氮胞苷局部注入猪急性心肌梗死(AMI)梗死区后对心功能的修复作用。方法幼猪20只,开胸结扎冠状动脉前降支建立猪AMI模型;3周后治疗组(10只)通过局部注射将1mg/ml的5-氮胞苷溶液1ml注入梗死区及其周边;对照组(10只)予以等量的培养液接种。术前、术后3周及7周分别行MPA心功能测定;7周后处死所有动物,获取心脏标本,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死的面积。结果TTC染色治疗组梗死区面积及所占百分比明显小于对照组(P<0.01)。与治疗组3周及对照组7周比较,治疗组7周的左室最高压、dP/dtmax对应的左室压和左室压上升最大变化速率(dP/dtmax)明显增高(P<0.01);左室压最低值、左室舒张末压明显降低(P<0.01);-dP/dtmax对应的左室压和左室压下降最大变化速率(-dP/dtmax)绝对值明显增高(P<0.01)。结论5-氮胞苷局部注入猪AMI梗死区后可以缩小心肌梗死面积,改善心脏的收缩和舒张功能。

妊娠大鼠子宫胎盘缺血改良手术方法诱发妊娠高血压模型

目的探讨子宫胎盘缺血(RUPP)改良手术方法制作妊娠高血压大鼠(Spragu-Dawley)模型的可行性。方法将30只SD妊娠大鼠随机分成3组:假手术组、RUPP经典手术组(于孕14d手术,在腹主动脉、双侧卵巢动脉置入银夹)、RUPP改良手术组(于孕14d手术,在腹主动脉、单侧卵巢动脉置入银夹),每组10只。结果孕19d时,与假手术组比较,RUPP经典手术、RUPP改良手术组收缩压[(157.4±11.8)、(161.4±6.3)比(117.0±9.4)mm Hg]、舒张压[(122.6±8.1)、(123.3±7.7)比(100.7±4.4)mm Hg]、心率[(398.4±10.1)、(400.5±13.1)比(383.9±11.5)次/min]、尿蛋白[(18.1±3.7)、(17.8±3.2)比(8.4±1.9)μg/μL]明显增高(均P<0.05);母鼠体质量增加值(孕19d体质量-孕14d体质量)[(29.6±4.9)、(42.7±6.9)比(79.4±8.0)g]、仔鼠存活数[(1.2±0.8)、(3.1±0.8)比(12.0±1.6)只]、仔鼠体质量[(1.8±0.1)、(1.7±0.2)比(2.6±0.1)g]、母鼠存活率(50%、80%比100%)、胎盘总超氧化物歧化酶活力[(98.2±7.0)、(99.2±3.6)比(145.0±3.5)U/mg pro]下降(均P<0.05)。与RUPP经典手术组比较,RUPP改良手术组母鼠体质量增加值、仔鼠存活数、母鼠存活率增高(均P<0.05),而血压、尿蛋白、仔鼠体质量差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 RUPP诱发妊娠高血压大鼠模型是研究妊娠高血压的良好模型。RUPP改良手术诱发妊娠高血压效果与RUPP经典手术相似。