2型糖尿病、肥胖、心血管疾病与血脂代谢关系的研究

目的：探索社区人群２ 型糖尿病、肥胖和血脂代谢关系以及和心血管疾病的联系。方法：测定１００ 例２型糖尿病病例和正常对照的８项血脂指标，并结合流行病学调查资料分析比较。结果：肥胖与超重组ＴＧ、Ａｐｏ Ｂ值显著大于正常体重组，ＨＤＬ－Ｃ和Ｌｐ（ａ）则相反；ＢＭＩ与ＴＧ、Ａｐｏ Ｂ呈显著正相关，和ＨＤＬ－Ｃ、Ｌｐ（ａ）呈显著负相关；ＷＨＲ与ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、Ａｐｏ Ｂ呈显著正相关，与ＨＤＬ－Ｃ显著负相关；超重和肥胖组ＨＤＬ－Ｃ均值显著低于正常体重组。高ＨＤＬ－Ｃ组高血压、冠心病（ＣＡＤ）的比例显著低于低值组，而高Ａｐｏ Ｂ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ组高血压比例显著高于低值组。结论：提示糖尿病，特别是肥胖伴糖尿病，其血脂代谢紊乱（包括ＨＤＬ－Ｃ水平降低，ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、Ａｐｏ Ｅ水平的增高）。

血管紧张素Ⅱ受体基因表达及其调控与心血管疾病

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是重要的体液调节系统，对血压和机体内环境的稳定起重要作用。血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是该系统的重要生物活性肽，它可导致血管收缩，醛固酮分泌，儿茶酚胺释放，催乳素及促肾上腺皮质激素的分泌，并且能通过多种生长因子、细胞内信息传...

正常SD大鼠心血管系统内皮素转换酶表达水平及意义

目的 :探讨正常 SD大鼠心脏及血管 (动脉、静脉 )内皮素转换酶 (Endothelin- converting EnzymeECE) m RNA的分布。方法 :半定量 RT- PCR法检测组织中的 ECE m RNA,同时以甘油醛 - 3-磷酸脱氢酶 (Glycer-aldelyde- 3- phosphate- dehydrogenase,GAPDH)作内参照。结果 :正常 SD大鼠心脏各部位及血管 (动脉、静脉 ) ECEm RNA的相对含量 (ECE/ GAPDH)分别为 :左房 1.17± 0 .2 1,右房 1.144± 0 .144 ,左室 0 .96 6± 0 .0 91,右室 0 .95 6±0 .0 95 ,室间隔 1.0 8± 0 .138,动脉 0 .742± 0 .174,静脉 1.5 38± 0 .2 37,静脉含量最高 ,动脉含量最低 ,而心脏各部位心房比心室含量高。结论 :正常 SD大鼠心脏各部位及血管均有 ECE m RNA的表达 ,与左室比较 ,静脉 ECE m RNA的表达 (P<0 .0 1) ,左房右房亦较高 ,动脉含量低 (P<0 .0 5 ) ,而左室、右室、室间隔间无量著差异 ,由高到低的趋势为 :静脉>左房≈右房 >室间隔≈左室≈右室 >动脉。

正常人及SD大鼠心脏和血管内皮素转换酶分布研究

目的 了解正常人和大鼠心血管系统内皮素转换酶(ECE)及其mRNA的分布和表达。方法 以3-磷酸谷胱甘肽脱氢酶(GAPDH)作为内参照,采用半定量RT-PCR法检测ECE mR—NA表达,同时进行ECE活力测定。结果 正常人心脏各部位及动脉 ECE mRNA表达由高到低的顺序为:右房≌左房>左室>右室≌室间隔>动脉,ECE的活性由高到低的顺序为:左房≌右房>右室≌左室≌室间隔>动脉。大鼠的分布规律与人基本一致。结论 正常人和大鼠心脏各部分及动脉均存在ECE,ECE表达及活性以心房最高,动脉最低,心房高于心室。

芪参益气浸膏对异丙肾上腺素致大鼠慢性心力衰竭治疗作用研究

目的:观察芪参益气浸膏对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠慢性心力衰竭(CHF)的治疗作用和对心肌能量代谢的影响方法:142只雄性SD大鼠随机分为对照组和CHF组,模型制备采用皮下多点注射ISO法,4周后CHF组再随机分为模型组和芪参益气浸膏高、中、低3个治疗组及曲美他嗪治疗组。平均治疗5周后进行心脏超声检查,并测定心肌组织中高能磷酸化合物的含量和肌浆网Ca2+依赖型ATP酶(SERCA)活性。结果:芪参益气浸膏显著提高心衰大鼠左室短轴缩短率(FS%)(36.35±3.80vs31.48±5.98,P<0.05),左室射血分数也有改善趋势,心肌ATP和总腺苷(TAN)含量比模型组分别提高了19%和31%,与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。芪参益气浸膏组和曲美他嗪组心肌SERCA活性显著高于模型组。结论:芪参益气浸膏有改善ISO诱导慢性心衰大鼠心功能的趋势,这种作用可能与心肌能量代谢的改善有关。

降防保心中药复方对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

降防保心中药复方（ＪＦ）能降低肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）的血压，使增高的ＲＨＲ的左室重／体重比得以回降。ＲＨＲ左室心肌中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平显著降低；血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活力在肺组织中显著下降。

血清cTnI对病毒性心肌炎诊断价值的研究

目的 分别观察多种病毒感染后血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)变化 ,结合心电图 (ECG)及临床特征 ,阐述其对病毒性心肌炎 (VMC)心肌损伤的诊断价值。方法与结果 VMC患者 180例ELISA双抗夹心法定量测定血清cTnI ,升高 97例 (5 4% ) ,其中重症 19例、有病毒感染史与ECG改变 2 7例血清cTnI均增高。 19例丙型病毒性肝炎患者 ,8例血清cTnI增高。 5 0例带状疱疹病毒感染者 2 0例血清cTnI增高 ,且与临床严重度有关 ,其中 17例ECG呈多样性表现。 6 5例VMC且cTnI持续增高者在病程 1、3、6、9、12个月时转阴率分别为 47 7%、5 2 3%、90 8%、92 3 %、98 5 %。

中国肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I基因突变类型的研究

目的研究中国肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)基因突变类型。方法肥厚型心肌病患者58例,男36例,女22例,年龄10～77岁,平均(46±18)岁。正常对照100例,男60例,女40例,年龄10～68岁,平均(33±12)岁。聚合酶链反应(PCR)扩增肥厚型心肌病患者及正常对照组cTnI基因5、7及8号外显子,结合单链构型多态性及直接测序法分析结果。结果未见国外已报道的cTnI基因突变类型(Pro82Ser,Arg145Gly,Arg145Gln,Arg162Trp,ΔAAG183,Asp196Asn,Gly203Ser,Ser199Asn,Lys206Gln,8号外显子缺失33bp),但在7号外显子发现一新的Arg145Trp突变。此外,在7号外显子尚见179位密码子GAG→GAA多态性。结论所研究的肥厚型心肌患者群未发现国外报道的cTnI基因突变类型。与国外比较,中国肥厚型心肌病cTnI基因突变类型可能具有不同的特点。

钙调神经磷酸酶在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展中的作用

本文观察了钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在肾血管性高血压大鼠肥厚心肌中的表达和活性以及CaN抑制剂——环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)对逆转心肌肥厚的影响。利用两肾一夹肾血管性高血压大鼠心肌肥厚模型,观察大鼠心肌肥厚程度、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性的改变。结果显示:大鼠左室重与胫骨长度的比值和光镜下心肌细胞横截面积在两肾一夹2月和3月组都较相应假手术组增高(P<0.05),CsA组大鼠左室重与胫骨长度比值、心肌细胞横截面积较两肾一夹2月和3月组均显著下降(P<0.05),与假手术组无显著性差异。大鼠心肌CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性在两肾一夹2月和3月组均高于相应假手术组(P<0.05),在CsA组低于两肾一夹2月和3月组(P<0.05)。这些结果提示,CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展,抑制CaN活性可逆转心肌肥厚。

环孢菌素A对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚和心功能的影响 一项关于CaN对心肌肥厚及心功能影响的随机对照实验

目的通过建立两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚模型,研究环孢菌素(CsA)对心肌肥厚及心功能的影响,以探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥厚进展中的作用。方法制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,术后2月,经心脏超声和部分大鼠(两肾一夹2月组)病理学证实心肌肥厚后,将大鼠随机分为两组,分别予生理盐水(两肾一夹3月组)或CsA(CsA组)腹腔注射,持续1月,并以假手术组作对照。观察大鼠左室重与胫骨长度比值、心肌细胞面积、左室后壁和室间隔厚度、CaN活性和心功能的改变。结果两肾一夹2月和3月组大鼠左室重与胫骨长度比值、心肌细胞面积、左室后壁和室间隔厚度较相应假手术组增高(F=12.4,13.0;P<0.05),CsA治疗组较两肾一夹2月和3月组均明显降低,与假手术组差异无显著性。CaN活性在两肾一夹2月和3月组均显著高于假手术组,CsA治疗后CaN活性下降(F=8.8;P<0.05)。各组射血分数、左室短轴缩短率及零负荷下等容收缩期心肌纤维收缩成分的缩短速度相似(F=1.0,1.1;P>0.05),CsA组左室舒张末压、等容舒张期压力下降时间常数较两肾一夹3月组显著下降(F=3.4,10,3;P<0.05)。结论CaN参与了肾血管性高血压心肌肥厚进展,CsA可逆转心肌肥厚,改善心脏舒张功能。

中国人群肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白基因突变研究

目的:初步探讨中国人群肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白T基因突变情况,为该病的早期防治和康复介入奠定理论基础。方法:提取58例肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)患者外周血白细胞基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增心肌肌钙蛋白T(cTnT)基因8、9、11号外显子,产物做单链构象多态性(SSCP)分析,出现异常条带者直接测序验证。结果:58例临床确诊的HCM患者cTnT基因8,9,11号外显子,除160位密码子存在ATC和ATT多态性外,未发现基因位点的异常。结论:与国外报道的肥厚型心肌病约20%是由肌钙蛋白T基因突变引起相比较,中国人群肥厚型心肌病患者基因突变可能存在不同的特点。

C反应蛋白基因多态性C+1444T与UAP相关性研究

目的:探讨中国苏皖地区汉族人群C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)基因C+1444T多态性与不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的相关性。方法:以142例UAP患者和307例非冠心病者(对照组)作为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测CRP基因C+1444T多态性。结果:CC、CT和TT基因型频率在UAP组和对照组的分布无统计学差异(P值分别为0.117、0.061和0.131)。C等位基因频率在UAP组和对照组分别为90.5%和92.86%,2组间差异无统计学意义(P=0.221)。结论:在中国苏皖地区汉族人群中,CRP基因+1444C/T多态性与UAP的发病无明显相关。

钙调神经磷酸酶在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用及抑制CaN活性对心肌肥厚的影响。方法 制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型 ,术后 2月 ,经心脏超声证实大鼠心肌肥厚后 ,分别予环孢菌素A(CsA)或培多普利治疗。观察CsA、培多普利对大鼠心肌肥厚程度 ,CaNmRNA、蛋白质表达和CaN活性的影响。结果 两肾一夹术后 2月 ,手术组大鼠左室后壁和室间隔厚度均较假手术组增高 2 1 % (P <0 0 1 ) ,CsA治疗后较治疗前分别下降 1 6 %和 1 4 % (P <0 0 1 ) ,培多普利治疗后左室后壁和室间隔厚度亦较治疗前下降。同时大鼠左室心肌CaNmRNA和蛋白质表达、CaN活性均显著下降。结论 CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚 。

C反应蛋白自身抗体与急性冠脉综合征斑块不稳定的相关性研究

目的:探讨C反应蛋白(CRP)自身抗体与急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉病变严重程度、斑块不稳定的相关性。方法:应用间接酶联免疫吸附法检测120例ACS,61例稳定型心绞痛(SAP)和120例对照者血清CRP自身抗体吸光度(A)值,并以对照组的95%可信区间A值作为判断CRP自身抗体阳性或阴性的界点。结果:ACS征组血浆CRP自身抗体A值水平(1.75±1.09)显著高于SAP(1.27±0.61)和对照组(0.88±0.43),P<0.001,并与冠状动脉病变积分无相关性(P>0.05)。ACS组CRP自身抗体阳性比例(44.17%)显著高于SAP组(8.84%),P<0.001。结论:CRP自身抗体不是反映ACS患者冠状动脉病变严重程度的指标,CRP自身抗体水平可能是随着斑块不稳定而变化的,与ACS患者斑块不稳定相关,但CRP自身抗体在ACS中的作用机制尚不明了。

降防保心中药复方对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的影响

降防保心中药复方(简称 JF)临床用于高血压病患者左室肥厚(LVH)的防治。本研究用二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,观察 JF 对 RHR 血压及 LVH 的影响,并探讨其作用机制。材料与方法1 药物实验用 JF 由降香、汉防己等中药组成,每毫克混合物相当于0.75g 生药。2 动物分组及治疗选正常 SD 大鼠22只(江苏省实验动物中心提供),随机选取16只大鼠,以直径为0.25mm 的银夹子夹住左肾动脉,使之形成 RHR 模型。

血小板反应素-1基因G1678A多态性与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨血小板反应素-1 (thrombospondin-1, TSP-1)基因G1678A (Ala523Thr)多态性与中国汉族人群急性冠脉综合征(ACS)的可能关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测412例ACS患者和319例年龄及性别相匹配的非冠心病者的TSP-1 G1678A多态性。结果ACS患者TSP-1 G1678A多态性从基因型频率(49．5％)明显高于对照组(40．4％,P=0．015)。GA和GG基因型在ACS组和对照组分布的差异无统计学意义(GA:39．3％比46．1％,P=0．070;GG:11．2％比13．5％,P=0．340)。A等位基因频率在ACS组和对照组分别为69．2％、63．5％,两组间差异有统计学意义(P=0．022)。多元logistic回归分析显示,TSP-1基因从基因型与ACS的发生呈显著相关(OR=1．52;95％CI:1．11-2．08;P= 0．010)。结论TSP-1基因G1678A多态性与中国汉族人群ACS密切相关,从基因型可能是ACS遗传易感性的基因标记之一。

血小板反应素-4基因A387P多态性与心肌梗死的相关性研究

目的 研究中国华东地区汉族人群血小板反应素-4（thrombospondin-4,TSP-4）基因G29926C（A387P）多态性与心肌梗死（MI）发病的关联性.方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法分析TSP-4 A387P多态性,将639例患者分为MI组和对照组,MI组为302例经冠状动脉造影确诊的MI患者,对照组为337例冠状动脉造影阴性、排除冠心病诊断者.结果 GC基因型在两组的分布,差异无显著性意义（5.3%νs7.1%,P=0.34）,未检测到CC纯合予.C等位基因频率在两组的分布,差异无显著性意义（2.6%νs 3.6%,P=0.35）,对照组TSP-4 387A→P变异频数明显低.多元logistic回归分析显示TSP-4 A387P多态性与MI的发生无显著性相关（OR=0.81,95%CI：0.41～1.62,P=0.55）.结论 TSP-4基因387A→P变异在中国华东地区汉族人群中发生频率明显低,且与MI的发病无显著相关性.

黄芪甲苷逆转血管紧张素Ⅱ引起的主动脉平滑肌细胞线粒体功能障碍

目的 :研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的线粒体功能障碍的逆转作用。方法:培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),低血清培养液饥饿处理后分为24 h对照组、AngⅡ24 h处理组、48 h对照组、AngⅡ48 h处理组、As-Ⅳ治疗组。24 h对照组和AngⅡ24 h处理组使用线粒体呼吸功能检测仪进行线粒体呼吸功能检测,线粒体ATP含量检测;48 h对照组、AngⅡ48 h处理组和As-Ⅳ治疗组进行线粒体呼吸功能检测、线粒体ATP含量检测、电镜观察线粒体结构变化,共聚焦显微镜检测线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和Mn-SOD活性检测。结果:AngⅡ24 h处理组与24 h对照组相比,线粒体耗氧率(oxygen consumption rates,OCRs)出现下降,线粒体ATP含量减少(P≤0.05);AngⅡ48 h处理组与48 h对照组相比,线粒体OCRs显著下降,线粒体ATP含量明显减少(P<0.05),线粒体出现嵴模糊、肿胀、空泡,线粒体内ROS水平升高(P<0.05),Mn-SOD活性下降(P≤0.05);As-Ⅳ治疗组较AngⅡ48 h处理组线粒体OCRs和线粒体ATP含量明显回升(P<0.05),线粒体形态结构损伤减轻,线粒体内ROS水平降低(P<0.05),Mn-SOD活性升高(P≤0.05)。结论 :As-Ⅳ可以通过增强线粒体Mn-SOD活性,降低线粒体内ROS水平,进一步减轻线粒体结构损伤并提高线粒体OCRs和ATP含量,从而逆转AngⅡ引起的线粒体功能障碍。