负荷超声心动图规范化操作指南

1负荷超声心动图的原理根据经典的心肌缺血进展层级金字塔模型（图1）,超声心动图检测室壁运动异常早于心电图改变,因此其诊断心肌缺血的敏感性优于心电图。

负性心理导致老年人血压升高的诊治

目的探讨负性心理导致老年人血压升高的干预措施。方法血压升高且有导致负性心理的生活事件发生的老年患者66例分为治疗组(A组,37例)和对照组(B组,29例)。A组予心理干预、改善睡眠和(或)抗焦虑药物治疗,B组不予干预。比较两组治疗前后血压的变化。结果复诊时A组血压初步达标率高于B组(70.3%vs.37.9%)(P<0.05)。复诊时两组收缩压均较初诊时下降(P<0.05),A组收缩压低于B组[(144.8±10.9)mm Hg vs.(151.5±10.8)mm Hg]且收缩压降幅大于B组[(15.4±11.6)mm Hg vs.(10.2±8.6)mm Hg](P<0.05);两组舒张压无统计学差异(P>0.05)。结论负性心理因素可致老年人血压升高,相应的心理干预等治疗有利于血压的控制。

应用品管圈提高老年患者高血压药物知识的知晓率

我科收治的患者多为老年患者,病种以高血压、冠心病为主,需要长期服用药物。据统计,我国老年高血压患者服药依从性仅为29.9%,服药依从性来源于这些患者对高血压知识的全面知晓和掌握[1]。为提高患者对高血压药物知识的认识,我科于2013年9月—2014年2月应用品管圈活动进行持续质量改进,取得了满意的效果,报道如下。资料与方法1.成立品管圈小组品管圈成员7人,其中副主任护师2人,护师5人。

老年高血压患者心率变异性及其昼夜变化分析

目的探讨老年高血压患者心率变异性(HRV)及其昼夜变化的临床意义。方法选择老年高血压患者49例(高血压组)和非高血压患者38例(对照组),监测24-h动态心电图,分析HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNN指数、RMSSD和PNN50,比较其昼夜和组间差异。结果高血压组各项HRV指标均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。其中,高血压组RMSSD和PNN50均低于对照组[(54.36±44.78)ms vs.(78.40±69.32)ms和(10.81±13.68)%vs.(17.95±23.18)%](P<0.01)。高血压组反映迷走神经张力指标的SDNN指数、RMSSD及PNN50昼夜节律消失。结论老年高血压患者心脏自主神经功能失调,正常昼夜节律紊乱,以迷走神经张力的受损为主。

过度自噬介导心肌肥厚心功能不全

目的研究自噬在心肌肥厚心功能不全中的作用。方法采用前期构建的心肌肥厚心功能失代偿的热休克蛋白27转基因鼠（heat shock protein transgenic mice,Hsp27 Tg）模型（4周龄、雌性）,随机分为（1）自噬抑制（WM）组：自噬抑制剂渥曼青霉素（wortmannin,WM）溶于DMSO溶剂,以1 mg/kg腹腔注射;（2）溶剂组：等体积的DMSO溶剂腹腔注射,连续3~7周龄。选取年龄、性别匹配的野生型对照鼠（wild type,WT）作为WT组。于注射WM前、后,测定心脏质量/体质量比值（heart weight/body weight,HW/BW）,以二维超声心动图测定心功能,以免疫印迹方法测定LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和p62水平以评价自噬水平。结果 （1）与WT组相比,4周龄Hsp27 Tg鼠HW/BW显著增加,而心脏射血分数（ejection fraction,EF%）和短轴缩短率（fraction shortening,FS%）均显著下降（P〈0.01）;（2）与WT组相比,4周龄Hsp27 Tg鼠心肌组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,而p62水平下降（P〈0.01）;（3）与溶剂组比较,注射3周后的WM组Hsp27 Tg鼠心肌组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平下降,而p62水平升高（P〈0.01）;（4）与溶剂组比较,WM注射3周Hsp27 Tg鼠的心脏EF%、FS%均显著增加（P〈0.01）。结论WM通过抑制自噬水平改善Hsp27高表达诱导的病理性心肌肥厚心功能不全,提示过度自噬介导了心肌肥厚心功能不全的进展,为进一步探究心肌肥厚失代偿阶段的发病机制提供理论基础。

二维斑点追踪技术评估舒张性心力衰竭患者左室心肌收缩运动的价值

目的探讨二维斑点追踪技术(2D-STI)评价舒张性心力衰竭(DHF)患者左心室(左室)心肌收缩运动的价值。方法 30例DHF患者(A组)、30例DHF可疑患者(B组)及30例正常人(C组)行常规超声测量相关指标。应用2D-STI测量三组左室径向及纵向各18节段收缩期峰值应变。结果与C组比较,A、B组E/A降低,E/E′升高(P<0.05);与B组比较,A组E/A降低,E/E′升高(P<0.05)。A组所有节段径向及纵向收缩期峰值应变均低于C组(P<0.05)。A组部分节段径向及纵向收缩期峰值低于B组(P<0.05)。结论 2D-STI可作为一种无创性定量检测方法准确评价DHF患者左室心肌收缩运动。

晚期糖基化终末产物受体与远端缺血后适应心肌保护作用的关系

目的探讨晚期糖基化终末产物受体（RAGE）与远端缺血后适应（IPOC）心肌缺血-再灌注（I-R）损伤的关系。方法 39只7-9周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机均分为假手术（A组）、I-R（B组）和IPOC（C组）三组。A组小鼠开胸,未对心脏做任何处理;B组小鼠结扎冠状动脉前降支,再灌注前后无特殊处理;C组在再灌注的初期对小鼠远端肢体行IPOC处理。采用小动物心超仪检测三组小鼠左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短分数（LVFS）;采用伊文氏蓝和三苯基氯化四氮唑缓冲液染色测定三组小鼠心肌梗死面积;采用Western blot法检测心脏组织中RAGE、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、蛋白激酶B（AKT）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的表达。结果与A组比较,B组RAGE和HMGB1相对表达量增高（P〈0.01）。与B组比较,C组RAGE和HMGB1相对表达量降低,磷酸化AKT（p-AKT）相对表达水平增高（P〈0.05）;与A组比较,B、C组p-ERK1/2相对表达水平均增高（P〈0.05）。B组LVEF和LVFS低于A、C组（P〈0.01或P〈0.05）。与B组比较,C组心肌梗死面积减少（P〈0.05）。结论远端IPOC处理能够改善由I-R损伤引起的心肌功能障碍,减少心肌梗死面积;RAGE和HMGB1可能参与了这一过程。

α_1肾上腺素受体在调控快激活延迟整流钾电流中的作用

目的探讨α1肾上腺素受体在调控快激活延迟整流钾电流(Ikr)中的作用。方法制备豚鼠心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞Ikr。心肌细胞采用α1肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素0.1μmol/L处理后分为五组:A组作为对照;B1、B2、B3和B4组分别以α1肾上腺素受体阻滞剂哌唑嗪1μmol/L、α1肾上腺素受体α1A亚型阻滞剂5-甲基乌拉地尔1μmol/L、α1肾上腺素受体α1B亚型阻滞剂氯乙基可乐定10μmol/L和α1肾上腺素受体α1D亚型阻滞剂BMY-7378 1nmol/L干预,比较干预前后心肌细胞Ikr的变化。结果 B1组和B2组心肌细胞Ikr降为干预前的0.92±0.07和0.97±0.04,高于A组的0.67±0.03(P<0.01),而B3和B4组心肌细胞Ikr降为干预前的0.64±0.06和0.73±0.07,与A组相仿(P>0.05)。结论α1肾上腺素受体激活可降低心肌细胞Ikr;该作用主要通过α1肾上腺素受体和α1A亚型介导。

实时三维全容积法、Simpson′s法和面积-长度法评估左房容积的比较

目的比较实时三维全容积法、Simpson′s法和面积-长度法评估左房容积的价值。方法选择63例住院患者。胸骨旁长轴切面应用M型超声测量左房前后径,心尖四腔心切面分别用面积-长度法、Simpson′s法和实时三维全容积法测量左房容积。所有测量均在左室收缩末期,二尖瓣开放之前。结果实时三维全容积法、Simpson′s法和面积-长度法测量并计算的左房容积指数(左房容积/体表面积)分别为(24.0±3.8)ml/m2、(23.5±4.1)ml/m2和(24.1±4.3)ml/m2(P>0.05)。实时三维全容积法测量结果与Simpson′s法、面积-长度法的报告有较好的相关性(r1=0.87、r2=0.84,P<0.01)。标化的左房内径(左房前后径/体表面积)与上述三种方法的相关性较差。结论实时三维全容积法测量左房容积与Simpson′s法、面积-长度法均能准确方便地评价左房的大小和功能。