金纳米放疗增敏研究进展

目的:总结国内外金纳米放疗增敏研究进展。方法:应用Pub Med和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"金纳米;辐射/放疗"为关键词,检索1985年1月至2013年10月的有关文献。纳入标准:(1)金纳米放疗增敏的机制及剂量学研究;(2)金纳米放疗增敏的体外细胞研究及体内动物研究。根据纳入标准筛选文献,选择具有代表性38篇文献进行综述。结果:低能光子与金纳米作用,增加光电效应发生几率,产生的低能电子在金纳米表面能量沉淀,剂量学研究显示金纳米表面剂量呈同心圆状分布;体外实验显示金纳米对肿瘤细胞有放疗增敏效应,但与光子能量、金纳米尺径、浓度有关,部分研究显示增敏具有细胞选择性;动物实验也显示金纳米具有体内增敏效应,部分研究可延长生存。结论:剂量学及体内外实验研究显示金纳米具有增加能量吸收、放疗增敏效应,但还须进一步深入研究才可实现临床转化。

E1A基因对肝癌细胞放疗增敏作用及其机制探讨

目的研究腺病毒5型早期区1A(E1A)基因对人肝癌细胞的放射增敏作用及其机制。方法利用多聚乙烯亚胺(PEI)载体将E1A基因转染进人肝癌细胞(7721系)中。7721细胞、转染空载体的细胞(7721-vect)及转染EIA基因的细胞(7721-E1A)分别接受0、2、4、6和8 Gy的6 MV-X线照射,用MTT法检测细胞存活率,观察EIA基因对7721细胞放射敏感性的影响;采用流式细胞术检测E1A基因对细胞凋亡以及细胞周期分布的影响;采用免疫组化染色(SP)法检测E1A基因对人表皮生长因子受体2(Her-2)及核因子κB(NF-κB)表达的影响。结果照射后,7721-E1A细胞存活率明显低于7721细胞[至8 Gy时,(7.91±4.44)%vs.(32.50±9.41)%)](P<0.01)。7721-E1A的凋亡率明显高于7721细胞[至8 Gy时,(88.38±15.06)%vs.(42.67±9.49)%](P<0.01)。7721-E1A的细胞周期中S期显著低于7721细胞[(25.16±7.45)%vs.(40.88±11.44)%](P<0.05),而G2期明显高于7721细胞[(40.69±6.74)%vs.(15.63±5.02)%](P<0.01)。转染EIA基因后能抑制Her-2及NF-κB的表达。结论 EIA基因能够明显提高人肝癌细胞在体外对放射线的敏感性。其作用机制可能与E1A抑制Her-2及NF-κB的表达,促进凋亡并导致S期抑制、G2期阻滞有关。