神经网络重塑促进脑卒中后功能修复的研究进展

脑卒中是成人因病致残的主要诱因,促进脑卒中后运动功能恢复至关重要。脑卒中后运动相关神经网络重塑介导脑卒中后运动功能恢复。功能磁共振成像可以解析运动相关神经网络的结构和功能重构。实验动物环境丰富化作为公认的促进卒中后功能修复的范式,可以用来揭示运动相关神经网络重塑的分子机制。本文主要对脑梗死后神经网络重塑的临床和基础研究进展进行总结。

预防性使用开塞露对神经内科病人预防便秘的效果观察

目的探讨预防性使用开塞露对神经内科病人预防便秘的效果.方法：将2012 年1 月～2013 年12 月我科收治的有便秘可能的病人分为两组,实验组15例除便秘常规护理外预防性的使用开塞露,对照组15 例按便秘常规护理.比较两组未发生便秘的概率.结果：实验组未发生便秘为93.3%（14∕15）,对照组为60%（9∕15）,实验组显著高于对照组（P〈0.05）.结论：预防性使用开塞露可以有效预防神经内科长期卧床病人便秘的发生,解除病人便秘的痛苦,值得临床推广使用.

急性缺血性脑卒中患者血管内皮钙黏蛋白水平与神经功能缺损程度的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)水平与神经功能缺损的相关性。方法 ELISA法检测161例AIS患者(AIS组)及110例其他患者(对照组)起病第1、3、10 d的血清VE-cad水平。根据NIHSS评分将患者分为轻度、中度及重度缺损亚组。结果与对照组比较,AIS组各时间点血清VE-cad的水平均显著增高(均P<0.01)。与轻度缺损亚组比较,中度和重度缺损亚组各时间点血清VE-cad水平显著增高(均P<0.05)。与中度缺损组比较,重度缺损组血清VE-cad水平显著增高(P<0.05)。AIS患者发病第1 d、第3 d、第10 d的血清VE-cad水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.884,r=0.809,r=0.717;均P<0.05)。轻度、中度和重度缺损亚组神经功能改善患者第3 d及第10 d VE-cad水平均显著低于第1 d(P<0.05)。结论 VE-cad参与了AIS的发生发展过程,可能是预测AIS患者神经功能缺损程度及其预后的一个重要血清标志物之一。

运动神经元病患者血清sIL-2R水平检测

探讨运动神经元病与免疫的关系。方法对３７例临床确诊为运动神经元疾病的患者进行血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）检测。结果（１）全部运动神经元疾病患者治疗前血清中ｓＩＬ－２Ｒ水平与正常对照组无显著差异，其中肌萎缩侧索硬化症组和进行性延髓麻痹组血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显增高，但进行性脊肌萎缩症组与正常对照组间无显著差异。（２）经强的松治疗４周后的１６例患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显下降。结论运动神经元病存在一定的免疫异常，ｓＩＬ－２Ｒ水平可能与运动神经元疾病的状态有密切关系。

动眼神经麻痹为首发症状的糖尿病

报道２１例以动眼神经麻痹为首发症状的糖尿病。男８例，女１３例。累及左眼１０例，右眼１１例。不完全性动眼神经麻痹１９例（瞳孔正常）；完全性动眼神经麻痹２例。发病时查血糖１９例７．１～１５．６ｍｍｏｌ／Ｌ，２例血糖正常但糖耐量试验减低。２１例尿糖，２１例均行脑ＣＴ扫描，６例显示脑萎缩，１５例正常。１９例（９０．５％）患者３～９周症状消失。结合文献讨论了发病机理和诊断。

人胚神经干细胞及人脐血干细胞治疗大鼠脑缺血的实验研究

目的:观察人胚神经干细胞(hNSCs)、人脐血干细胞(hUCBCs)治疗脑缺血大鼠的效果及其在缺血大鼠脑内的增殖、分化情况。方法:从自然流产的孕10～13周的人胚脑组织中分离、培养hNSCs;采集足月新生儿脐带血60～100ml,分离出其中的单个核细胞;治疗前hNSCs、hUCBCs均经5-溴脱氧嘧啶尿苷(BrdU)标记48h。采用线栓法制作大鼠脑缺血模型,1天后经尾静脉注射未分化的hNSCs、hUCBCs至脑缺血大鼠体内,对治疗后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化方法观察hNSCs、hUCBCs的存活、迁移、分化状况。结果:从人胚脑中成功培养出hNSCs,培养条件下呈悬浮状态生长,形成神经球;hUCBCs在体外也具有增殖能力。两治疗组大鼠均自治疗后21天起其NSS显著低于对照组(P<0.05),两治疗组间比较各时间点NSS无显著性差异(P>0.05)。治疗后14、21、28、35天脑组织切片中均可见BrdU染色阳性细胞,缺血侧明显多于对侧(P<0.05),治疗后21、28、35天明显多于治疗后14天(P<0.05);hNSCs组BrdU染色阳性细胞数多于hUCBCs组(P<0.05);治疗组各时间点脑组织切片中均可见nestin染色阳性细胞;在BrdU阳性细胞群中,hNSCs组73.8%为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性细胞,16.7%为2,3-环核苷酸磷酸二脂酶(CNPase)染色阳性细胞,9.5%为神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色阳性细胞;hUCBCs组74.5%为GFAP染色阳性细胞,15.4%为CNPase染色阳性细胞,10.1%为NSE染色阳性细胞;两组间差异无显著性(P>0.05)。结论:hNSCs、hUCBCs均具有多分化潜能,受缺血部位微环境信号的影响分化成3种主要类型的神经细胞;静脉注射hNSCs、hUCBCs能有效改善脑梗死大鼠的神经功能评分;除了hNSCs外,hUCBCs也是治疗缺血性脑血管病的一种可能手段。

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与脑梗死患者神经功能缺损程度、梗死体积及其预后的关系

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与脑梗死患者神经功能缺损程度、梗死体积及其预后的关系。方法选取我院2015年1月～2017年2月间连续入组的100例急性脑梗死患者,以酶联免疫吸附法对患者Lp-PLA2水平进行检测。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻度、中度、重度患者;根据梗死灶的大小分为小梗死灶、中梗死灶、大梗死灶;在90d后通过电话随访,采用改良Rankin量表(mRS)对其预后进行评价(mRS评分≤2分为预后良好,mRS评分> 2分为预后较差),从而探讨神经功能缺损程度评分、梗死灶大小、预后和患者Lp-PLA2之间的关系。结果根据NIHSS评分分组,可知轻度、中度、重度患者Lp-PLA2水平逐渐升高;小梗死灶、中梗死灶、大梗死灶患者Lp-PLA2水平逐渐升高;mRS评分≤2分的预后良好组患者低于mRS评分> 2分的预后较差组患者。经相关性分析,可知脑梗死患者Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度评分(r=0.682,P <0.05)、梗死体积(r=0.741,P <0.05)、90d mRS得分(r=0.790,P <0.05)均为正相关。结论脑梗死患者Lp-PLA2和脑梗死体积、神经功能缺损程度、90d mRS得分之间相关,在一定程度上可通过Lp-PLA2的检测来评估患者病情及预后情况。

巴曲酶对沙土鼠海马CA_1区的神经元保护作用的量效、时效及可能机制的探讨

目的探讨巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注海马CA1区神经元保护作用的可能机制及量效时效关系。方法成年雄性蒙古沙土鼠170只,随机分成巴曲酶组132只、对照组及假手术组各19只。巴曲酶组又分为A组60只：包括巴曲酶1~32BU/kg各剂量组,对照组及假手术组各10只,行TUNEL染色;B组72只：分别为缺血再灌注后0~72h各时间点组,每时间点组9只,对照组及假手术组各9只,其中6只分别采用TUNEL染色检测海马CA1区的凋亡细胞及SP法检测海马CA1区的Bc1-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白的表达,3只行电镜下神经元超微结构的观察。光镜下用带刻度目镜计算沙土鼠海马CA1区的神经元阳性细胞数。结果巴曲酶8BU/kg以上剂量组细胞凋亡率明显减少,与对照组、4BU/kg以下剂量组有显著差异（P〈0.01）,8BU/kg以上剂量组之间无统计学意义（P〉0.05）。不同时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数比较：0h、1h、3h、6h、12h及24h亚组与对照组之间存在极显著性差异（P〈0.01）。使用巴曲酶后,Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白表达明显增加,神经元阳性细胞数在巴曲酶各时间点与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,超微结构显示0~24h时间点较48h及72h时间点抗细胞凋亡明显。结论巴曲酶具有明显的脑保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白表达来达到脑保护作用的。巴曲酶的脑保护作用具有量效性及时效性,其最佳剂量为8BU/kg,72h内使用巴曲酶皆具有脑保护作用,尤以24h前使用效果明显。

谈如何提高神经病学理论教学的质量

神经病学属于临床二级学科,也是神经科学中的一门临床分支,神经病学课程与神经解剖、神经生理、神经病理、神经影像等课程关系密切,理论知识点深奥、涉及疾病种类多,授课内容信息量大,且诊疗思维独具特色,学生普遍反映学习难度大,而教学学时数有限,教学实践过程中有一定的难度。通过加强教师的教学基本功训练、提高教师授课技艺,充分应用多种现代化教学手段、提高教学效果,合理运用多种教学方法、提高学生的学习兴趣,加强医学人文精神教育,提高学生的综合素质等方面,切实提高神经病学理论教学的质量,培养合格的医学人才,为医学生今后临床工作和继续深造打下一个良好的基础。

爱通立联合依达拉奉治疗早期急性脑梗死的疗效及对神经功能的影响

目的:探讨应用爱通立联合依达拉奉治疗早期急性脑梗死的疗效及神经功能的改善情况。方法:将我院收治的早期急性脑梗死患者100例,随机分为治疗组和对照组,各50例,对照组患者给予爱通立治疗,治疗组患者采用爱通立联合依达拉奉治疗,比较两组患者的治疗临床效果和治疗前后的神经功能缺损量表(NIHSS)评分和简易精神状态评价量表(MMSE)评分以及不良反应发生情况。结果:治疗后,治疗组患者的总有效率高于对照组,差异有统计学意义( P <0.05);治疗后12h和治疗后7d,治疗组患者NIHSS评分均显著低于对照组,MMSE评分均显著高于对照组,差异有统计学意义( P <0.05);两组患者总不良反应发生率比较差异无统计学意义( P >0.05)。结论:爱通立联合依达拉奉治疗早期急性脑梗死患者,能显著改善患者的神经功能缺损,临床疗效较好。

联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后神经元凋亡的影响

探讨联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的影响。以阻断沙土鼠双侧颈总动脉5min造成前脑完全缺血再灌注模型,并将其随机分为假手术组、对照组、巴曲酶组、联合治疗组。在不同时间点分别腹腔注射生理盐水、巴曲酶、巴曲酶和依达拉奉后,用原位末端标记法染色以及电镜下观察沙土鼠海马CA1区凋亡细胞,并在光镜下计算海马CA1区的神经元凋亡率。联合使用巴曲酶和依达拉奉后海马CAl区细胞凋亡率明显减少,与对照组及巴曲酶组比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在巴曲酶组0～24h时间点之间比较P>0.05,在0～24h时间点与48～72h时间点比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在联合治疗组0～48h时间点之间比较P>0.05;在0～48h时间点与72h时间点比较P<0.05。电镜下显示对照组海马CA1区锥体细胞的线粒体肿胀,胞核固缩,核形态异常。巴曲酶组的海马锥体细胞病变较对照组轻。联合治疗组海马锥体细胞病变较巴曲酶组更轻。联合应用巴曲酶和依达拉奉较单独使用巴曲酶可明显减少脑缺血再灌注后神经元细胞的凋亡。而且在48h内仍有较好的脑保护作用。

不同治疗方案对大面积脑梗死神经功能评分的影响

目的探讨不同治疗方案对大面积脑梗死(Massive cerebral infarction,MCI)患者神经功能评分的影响与治疗效果。方法回顾性分析41例MCI患者,其中15例采用阿替普酶溶栓治疗为研究组;26例采用脱水降颅压、脑保护、稳定斑块等治疗为对照组,并分析年龄、性别、脑卒中危险因素(心房纤颤、高血压、糖尿病)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分、并发症等临床资料。结果研究组经溶栓治疗后24h(12.20±5.51和17.95±5.58,t=-3.13,P=0.004)及7d(10.00±5.26和15.00±6.32,t=-2.48,P=0.02)NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义。结论严格掌握好溶栓适应症可以改善大面积脑梗死临床神经功能评分。

神经干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回脑电活动的影响

目的观察外源性神经干细胞(NSCs)移植入局灶性脑缺血大鼠脑脊液(CSF)后海马齿状回(DG)脑电活动的变化。方法制作右侧局灶性脑缺血模型,右侧脑室注射体外培养胎鼠NSCs,通过神经电生理学方法,记录假手术组、脑缺血模型组、生理盐水组和NSCs移植组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注14dDG的脑电活动,分析脑电频谱。结果大鼠脑电图显示,NSCs移植组较脑缺血模型组和生理盐水组脑电活动恢复明显(P<0.05)。结论NSCs移植入CSF可修复局灶性脑缺血后的脑损伤,促进脑缺血后的脑功能改善。

电针治疗对大鼠坐骨神经损伤功能修复的作用

目的:探讨电针治疗(EA)对大鼠坐骨神经损伤功能修复的作用机制。方法:40只大鼠随机分为模型组(Injury组)、损伤后EA治疗组(Injury+EA组),建立大鼠坐骨神经损伤模型,损伤模型成功后给予电针治疗。通过检测治疗前后展爪反射,趾间距,腓肠肌湿重的恢复率,以及脊髓诱发电位、运动诱发电位变化,观察电针治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的作用机制。结果:大鼠坐骨神经损伤后给予电针治疗,能显著促进大鼠坐骨神经损伤后受损运动和感觉功能的恢复,降低肌肉萎缩。与Injury组比较,Injury+EA组展爪反射的恢复时间显著缩短(P<0.01),各组大鼠1~5趾趾间距显著增加(P<0.01),腓肠肌湿重的恢复率显著提高(P<0.01),感觉诱发电位波形恢复显著(P<0.01),消失的波形有部分恢复(95%),显著高于Injury组(86%)(P<0.05)。结论:电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤后的功能修复,延迟肌肉萎缩。

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠联合鼠神经生长因子治疗Bell面瘫的回顾性研究

目的:探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(monosialotetrahexosylganglioside,GM1)联合鼠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在早期治疗Bell面瘫的临床疗效和短期预后。方法 :回顾比较分析2009年1月—2015年9月219例Bell面瘫病例,其中GM1联合NGF组58例,GM1组55例,NGF组51例,未用特殊营养神经药物的基础组55例。所有病例基础治疗相同。通过比较治疗前及治疗后1、2、4周House-Brackmann分级、Sunny Brook综合评分,评价面神经功能的恢复程度。结果:GM1联合NGF组在治疗后2、4周的House-Brackmann分级及Sunny Brook评分均明显优于其他组,差异有统计学意义(P<0.01)。GM1联合NGF组在治疗后4周的痊愈率(91.4%)明显高于GM1组(74.5%)、NGF组(78.4%)及基础组(50.9%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论:GM1联合NGF早期治疗Bell面瘫,在面神经功能的早期恢复和改善短期预后方面具有优势。

电刺激强度在诊断糖尿病神经病变中的价值

目的 探究电刺激强度在诊断糖尿病神经病变中的价值。方法 选择健康体检者50例健康人作为对照组和糖尿病周围神经病变50例作为观察组,检测两组下肢胫神经运动电位波幅、腓肠神经感觉电位波幅以及引出最佳胫神经动作电位波形的刺激强度(mA)和最佳腓肠神经动作电位波形的刺激强度(mA),通过上述指标观察分析胫神经运动电位波幅及腓肠神经感觉电位波幅,以及引出最佳动作电位刺激强度。结果 观察组胫神经运动电位、腓肠神经感觉电位波幅较对照组明显降低(P<0.05),且观察组需要引出最佳胫神经运动电位波形与腓肠神经感觉电位波形的刺激强度显著高于对照组。结论 糖尿病神经病变患者引出最佳动作电位波形的刺激强度明显增高,在诊断糖尿病神经病变中具有重要价值。

运动神经元存活基因对进行性脊肌萎缩症的诊断价值

目的 评价运动神经元存活基因 (Survival Motor Neuron Gene SMN)缺失检测对进行性脊肌萎缩症(Spinal Muscular Atrophy,SMA)的诊断价值。方法 采用错配聚合酶链反应、限制性片断长度多态性分析方法对9例确诊为 、 、 型 SMA患者及 31例家系、6 0例正常对照组进行 SMN基因外显子 7、8的缺失检测。结果 患者组 8例示 SMN基因外显子 7、8等位缺失 ,1例仅外显子 8等位缺失 ,患者家系组示 1例 型 SMA患儿的母亲无症状外显子 8等位缺失 ,余 30例无 SMN基因的缺失突变 ,正常对照 6 0例 ,均无 SMN基因的缺失突变。结论 PCR- RFL P方法用于检测 SMN基因 7、8外显子等位缺失 ,方法简单 ,结果可靠 ,可作为儿童期发病的 SMA的实验室诊断方法。

磁流体热疗在中枢神经系统部分恶性肿瘤中的研究进展

磁流体热疗是一种非侵入性的局部热疗纳米技术,它是以磁性纳米粒子作为热介质,在外加交变磁场的作用下产热至41~46℃,升高的温度通过多种机制杀死肿瘤细胞。与传统热疗相比较,磁流体热疗具有生物安全性高、组织深度穿透、靶向选择性杀伤等诸多优点,已成为纳米医学领域的一个重要课题。该文就磁流体热疗在中枢神经系统部分恶性肿瘤研究中的最新进展做一概述。

替奈普酶治疗急性缺血性脑卒中疗效及安全性的Meta分析

目的系统评价替奈普酶用于治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的疗效和安全性,为临床合理选择静脉溶栓药物提供循证依据。方法计算机检索PubMed、Embase、the Cochrane Library、Web of Science、Sinomed、中国知网、万方数据库和维普网,收集替奈普酶对比阿替普酶(对照)治疗AIS疗效与安全性的随机对照试验,检索时限均为建库起至2022年6月。由2位评价员独立筛选文献,从文献中提取资料并评价纳入研究的偏倚风险,采用Stata 15软件对数据进行Meta分析。结果最终纳入8篇文献,共计2129例患者。Meta分析结果显示,0.25 mg/kg(中剂量)替奈普酶组患者早期神经功能改善率[OR(95%CI)=2.44(1.09,5.46),P=0.030]、神经功能恢复良好率(静脉溶栓治疗90 d后改良Rankin量表评分0~2分)[OR(95%CI)=1.54(1.00,2.36),P=0.048]高于阿替普酶组。其余结局指标(包括再通率、再灌注病变百分比、神经功能恢复优异率、出血发生率、症状性颅内出血发生率及90 d内全因死亡率)方面,替奈普酶组与阿替普酶组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与阿替普酶相比,中剂量替奈普酶在早期神经功能改善及神经功能恢复方面有一定优势,且未增加不良事件发生率。