医学营养在治疗糖尿病肾病维持性血液透析患者肾功能及营养状况的应用效果评估

目的评估糖尿病肾病维持性血液透析患者医学营养的应用效果.方法回顾性选取2021年2月至2023年10月本院糖尿病肾病维持性血液透析患者60例,分为医学营养组、膳食指导组两组,各30例.统计分析两组血糖水平、肾功能、营养状况、人体成分指标、预后相关指标、不良反应发生情况.结果医学营养组患者的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)水平均低于膳食指导组(P<0.05),白蛋白(PA)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)、转铁蛋白(TFR)、每日蛋白分解率(nPCR)、每日摄入蛋白量(DPI)均高于膳食指导组(P<0.05).医学营养组患者的不良反应发生率6.67%(2/30)低于膳食指导组40.00%(12/30)(x^(2)=9.317,P<0.05).结论糖尿病肾病维持性血液透析患者医学营养的应用效果较膳食指导好.

标准化视频宣教在肾内科护理工作中的应用效果分析

目的 :探讨分析标准化视频宣教在肾内科护理工作中的应用效果。方法 :择取2015年1月至2016年12月期间南京医科大学第二附属医院收治的200例患者,对其接受护理的情况进行回顾性研究。将这200例患者按照随机的原则平均分为宣教A组和宣教B组。在两组患者住院治疗期间,使用传统的口头宣教方式对宣教A组患者进行健康宣教,使用标准化视频宣教方式对宣教B组患者进行健康宣教。在两组患者出院前,比较其对相关肾病病因的掌握率、对相关肾病治疗方法的掌握率、对相关肾病治疗药物用法的掌握率、对日常注意事项的掌握率、对治疗依从性的评分、接受健康宣教的时间和对护理的满意度。结果 :宣教B组患者对相关肾病病因的掌握率、对相关肾病治疗方法的掌握率、对相关肾病治疗药物用法的掌握率、对日常注意事项的掌握率、对治疗依从性的评分和对护理的总满意率均高于宣教A组患者,其接受健康宣教的时间短于宣教A组患者,P<0.05。结论:在肾内科护理工作中应用标准化视频宣教可有效地提高患者对健康知识的掌握率、对治疗的依从性和对护理的满意度,缩短其接受健康宣教的时间。

新型多肽AMPP2在TGF-β1诱导的系膜细胞增殖中的作用及其机制

目的 探究新型多肽AMPP2在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠系膜细胞增殖中的作用及相关机制。方法 体外用TGF-β1(10μg/L)及AMPP2(10 ng/L)干预系膜细胞,分为Control组、AMPP2组、TGF-β1组及TGF-β1+AMPP2组。CCK-8法检测各组系膜细胞增殖活力;Western blot法检测各组细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)-4、CDK-6、细胞增殖核抗原(PCNA)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)及磷酸化的SMAD同源物3/SMAD同源物3(p-SMAD3/SMAD3)的蛋白表达水平;qPCR法检测各组α-SMA、COL-Ⅰ、FN的m RNA表达水平。结果 与Control组相比,TGF-β1组系膜细胞增殖活力增加(P<0.05),与TGF-β1组相比,TGF-β1+AMPP2组系膜细胞增殖活力下降(P<0.05);与Control组相比,TGF-β1组CDK-4、CDK-6、PCNA蛋白以及α-SMA、COL-Ⅰ、FN蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05),与TGF-β1组相比,TGF-β1+AMPP2组上述蛋白及mRNA表达水平均下降(P<0.05);与Control组相比,TGF-β1组p-SMAD3/SMAD3水平显著升高(P<0.05),与TGF-β1组相比,TGF-β1+AMPP2组p-SMAD3/SMAD3的蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论 AMPP2可能通过调控TGF-β1/SMAD3通路抑制系膜细胞增殖。

紫癜性肾炎复发患儿的临床、病理、预后及复发因素分析

目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)的复发因素及与预后相关的临床和病理特征。方法随访HSPN38例患儿2～15年,对获得的完整临床及病理资料进行分析,分别按其临床、病理类型,预后分级标准进行分类比较。结果患儿预后与起病时的临床分型、病理类型、小管间质损伤程度及正规治疗疗程密切相关,与发病年龄无关;在导致复发的因素中,感染、尤其上呼吸道感染最常见。结论为改善儿童HSPN预后,除积极控制感染、减少复发次数外,尽早肾活检、制定正规治疗方案极其重要。

喜络明治疗小儿系膜增殖性肾小球肾炎近期疗效观察

系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)为儿童常见病及多发病。为了观察喜络明(盐酸青藤碱片 )对 儿童MsPGN的治疗效果及毒副作用，我们对36例小儿MsPGN进行了对照研究，现报道如下。 资 料 与 方 法 一、 临床资料 1998年10月～1999年6月住院的儿童肾脏病患儿并经肾 组织活 检病理确诊为MsPGN者36例(不包括肾病综合征患儿)，其中男24例，女12例；年龄3岁～12岁 ( 平均5.7岁±2.3岁)；病程1月～7年(平均40.8月±9.8月)；紫癜性肾炎18例，单纯性血 尿10例，单纯性蛋白尿和/或血尿8例。 二、 肾组织病理分类及治疗分组 肾组织病理按邹氏标准进行分类［1］ 。36例MsPGN轻度23例，中度8例，重度5例。随机将其中轻度MsPGN9例作为对照组，其余 均作为治疗组接受喜络明治疗。经统计学处理治疗组及对照组病人发病年龄(t=0.652)、性别(χ2=0.675)、病程(t=0.741)、临床表现(χ2=1.208)等均无明显差异(P均＞0.05)。 三、 治疗方案 治疗组：喜络明3.0mg/(kg*d)，≯240mg/d，分3次～4次口 服， 同时加用潘生丁5.0mg/(kg.d)，≯150mg/d，疗程3个月。对照组：单用潘生丁治疗(用法 及疗程同治疗组)。 四、 疗效判断 治愈：尿常规正常，临床症状体征消失；有效：尿常 规 好转，尿红细胞和/或蛋白尿排泄量较治疗前好转一半以上；无效：达不到以上标准者。[ JP 五、 副作用监测 观察服药后急性反应，每日测血压、尿量，每周至少1次血 常规、2次尿常规，每月监测血生化、肝肾功能。

肾病综合征患儿肾组织中AP-1及TGF-β_1的表达与激素疗效关系的探讨

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织激活蛋白_1(AP_1)、转化生长因子_β1(TGF_β1)的表达与激素耐药、肾脏病理损害的相关性,以期阐明PNS激素耐药的可能机制。方法应用非生物素免疫组化ElivisionTMplus法检测48例PNS(SSNS8例,SRNS20例,SDNS20例)患儿肾组织中AP_1亚基c_Jun和TGF_β1的表达水平,用计分法半定量评价肾脏的病理损害程度。结果①肾小球内和肾小管间质内AP_1和TGF_β1的表达,均为SRNS>SDNS>SSNS(P<0.01)。②SSNS、SDNS、SRNS3组肾小球的病理损害分数分别为4.25±1.49,5.25±1.65,8.10±2.57(SRNS与SDRS比较P<0.01,SDRS与SSNS比较P>0.05);SSNS、SDNS、SRNS3组肾小管间质的病理损害分数分别为4.13±0.99,6.90±1.55,11.10±2.94(P<0.01)。③肾组织中AP_1和TGF_β1的表达与肾小球和肾小管间质病理损害的程度呈正相关(相关系数分别为:0.463,0.352;0.547,0.646,P均<0.05)。结论SRNS患儿肾组织中AP_1和TGF_β1的表达增强,并与肾脏病理损害程度密切相关。

蟾蜍灵对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响及机制研究

目的:研究蟾蜍灵对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响及相关机制。方法:40只SD大鼠随机分成3组:正常组、模型组和蟾蜍灵组,除正常组外大鼠尾静脉一次性注射阿霉素7.5 mg/kg,1周后,蟾蜍灵组每天腹腔注射蟾蜍灵0.1 mg/kg,持续3周,每周检测24 h尿蛋白定量,治疗3周后处死所有大鼠,全自动生化检测仪检测血清白蛋白、甘油三酯等相关指标,比色法检测血清氧化应激水平,光镜和电镜观察肾小球病理改变,Western blot检测肾皮质中整合素连接激酶(ILK)蛋白的表达。结果:蟾蜍灵能够降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白和血脂水平,减轻足细胞病变,抑制过氧化反应,降低肾皮质中ILK的高表达。结论:蟾蜍灵通过保护足细胞,减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿水平,而其抵抗足细胞损伤的机制可能与其降低氧化应激水平、下调ILK蛋白的表达量相关。

外源性结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ合成的影响

目的结缔组织生长因子(CTGF)是一种重要的参与肾纤维化的细胞因子,为了进一步阐明外源性CTGF的作用机制,该文探讨了外源性CTGF对人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为3组:①对照组;②CTGF小剂量组(终浓度为2.5ng/mL);③CTGF大剂量组(终浓度为20ng/mL)。用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-PCR检测HK2细胞胶原Ⅲα mRNA水平的变化,免疫组织化学方法观察HK2细胞胶原Ⅲα的表达。结果不同浓度的CTGF作用于HK2细胞48h后,均可使HK2细胞由椭圆形变为梭形。大剂量CTGF刺激HK2细胞48h后胶原Ⅲα mRNA水平显著升高(P<0.05),大剂量CTGF组HK2细胞胞浆表达胶原Ⅲα也显著增加(P<0.05)。结论CTGF在体外能够诱导人肾小管上皮细胞发生形态改变,大剂量的CTGF刺激可以增加人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ的合成。

急性肾功能衰竭预后的相关因素探讨

了解影响小儿急性肾功能衰竭（ARF）预后的临床相关因素。方法回顾性总结了1988～1997年住院的ARF患儿39例。结果1．小儿ARF近期死亡率17．9％，总死亡率23．1％，预后不良35．9％。2．年龄越小死亡率越高，婴幼儿ARF死亡率在50％以上；药物性肾衰预后差。Scr与预后明显相关；而病程中合并严重感染、高钠血症、血K+＞6．0mmol／L死亡率高；腹膜透析病人死亡率也明显高于血液透析者。3．发展为慢性肾衰主要取决于原发病类型，而与年龄、Scr、并发症等无关。结论小儿ARF预后差。影响预后的因素包括发病年龄、原发疾病、肾功能减退程度、并发症及治疗等。

系膜增殖性肾炎核因子-κB活化及其与系膜基质扩大的关系

目的 :探讨系膜增殖性肾炎 (Ms PGN)患儿肾组织中核因子 -κB(NF-κB)的活化及其与系膜基质扩大的关系 ,明确 NF-κB在 Ms PGN发病机制中的作用。方法 :应用免疫组化及真彩色医学图像分析系统观察 Ms PGN患儿肾活检组织中 NF- κB的活化 ,并分析其与 Ms PGN病理改变的关系。结果 :Ms PGN患儿肾小球及肾小管中 NF-κB的活性显著增加 ,且与 Ms PGN病变程度及肾间质中单核细胞浸润密切相关。肾小球中 NF- κB的活化与系膜基质扩大呈直线相关。结论 :NF- κB的活化在 Ms PGN发病机制中发挥着重要作用 ,阻断 NF- κB的活化将可能为防治 Ms PGN的发生和进展提供新的思路。

慢性肾衰大鼠甲状旁腺细胞增生与凋亡的研究

继发性甲状旁腺功能亢进（ＳＨＰＴ）是慢性肾功能衰竭的严重并发症。观察了５／６肾切除模型大鼠１０周后甲状旁腺细胞增生状况和细胞凋亡现象。结果发现，当慢性肾衰大鼠血清全段甲状旁腺素水平增高时，单位面积的甲状旁腺细胞数比对照组显著增加，而其细胞凋亡指数则明显减少。提示慢性肾衰大鼠ＳＨＰＴ的发生主要是由于甲状旁腺细胞数量的增加。

环磷酰胺静脉冲击治疗儿童难治性肾病近期疗效观察及影响因素分析

目的：了解CTX－PT治疗儿童难治性肾病的近期疗效以及影响疗效的相关因素。方法：总结1991年9月－1999年12月接受CTX－PT治疗的难治性肾病86例，并就其疾病类型，临床观察指标等与疗效的关系进行了分析。结果：（1）本组CTX－PT完全缓解45例（52．33％），部分缓解18例（20．93％），总有效率73．26％，完全缓解病人86．66％在第三疗程，100％发生在第五疗程内。（2）影响疗效的因素主要有疾病的临床，病理类型，对激素治疗的反应以及Scr水平。单纯性肾病疗效明显好于肾炎性（总有效率分别为80．95％和52．17％，P＜0．05）；病理表现为MCNS及轻度MsPGN者疗效分别为88．89％和93．33％，明显好于其它病理类型；激素依赖及频繁复发病人CTX－PT有效率明显高于激素耐药者（P＜0．05），而频繁复发与激素依赖者疗效相仿；Scr水平在治疗前较高者提示可能疗效也差。CTX－PT疗效与性别，发病年龄，病程，治疗前血清Alb,Glb,Ch，免疫球蛋白，24小时尿蛋白排泄量等无关（P＞0．05）。（3）毒副作用：本组30例（34．88％）未见明显CTX毒副作用，56例（65．12％）出现不同程度的副作用，最常见的副作用是胃肠道反应占59．30％，其次为轻度脱发（10．47％），6．98％的病人表现为血小板下降或肝功能异常，血白细胞减少和反复感染各为4．65％，2例（2．33％）出现出血性膀胱炎。结论：CTX－PT治疗儿童难治性肾病总有效率为73．26％，影响疗效的因素主要有疾病的临床，病理类型，对激素治疗的反应以及Scr水平等。

紫癜性肾炎患儿血清中多肽的差异表达研究

目的通过构建紫癜性肾炎(HSPN)患儿病初血清中的多肽组学分析,探讨多肽在紫癜性肾炎发病中的作用及可能机制。方法收集临床紫癜性肾炎患儿病初血清及健康儿童血清各3例,分为正常组(NC组)和疾病组(HSPN组);应用液相色谱-串联质谱分析,构建2组间的多肽组学分析,初步筛选出差异表达倍数达2倍及以上且变化具有统计学意义(P<0.05)的多肽,并通过生物信息学进一步分析差异表达的多肽。结果从2组中共识别并鉴定了1729条非冗余多肽,差异表达倍数达2倍及以上且差异具有统计学意义的多肽有196条,其中72条高表达、124条低表达,它们主要来源于167种蛋白前体。生物信息学分析结果显示差异表达多肽对应的前体蛋白主要涉及细胞黏附、刺激反应、免疫系统过程、细胞过程等。结论HSPN患儿病初血清中的内源性多肽表达谱发生了显著变化,提示差异表达的多肽可能参与HSPN的发病过程,在疾病的发生发展中发挥作用。HSPN患儿血清中鉴定的多肽变化可能推进我们目前对相关疾病的认识,为临床诊治及预后判断提供新的思路。

原发性肾病综合征患儿肾组织中长链非编码RNA的差异表达研究

目的本研究通过检测长链非编码RNA(lncRNA)在微小病变型肾病综合征(MCNS)患儿肾组织中的改变,探讨lncRNA在MCNS中的作用。方法收集临床MCNS患儿肾组织标本及对照组儿童肾组织标本各3例,分为正常组(NC组)和疾病组(MCNS组)。应用芯片技术筛选出2组间差异表达的lncRNA,应用RT-PCR法验证差异表达的lncRNA,并通过生物信息学进一步分析差异表达的lncRNA。结果芯片结果显示:与NC组比较,MCNS组有1446条lncRNA高表达,1519条lncRNA低表达(差异倍数>3)。RT-PCR结果显示:与NC组比较,MCNS组ENST00000425497,ENST00000445520,ENST00000451596和uc001goh.1表达显著上调,ENST00000420452,ENST00000445172,ENST00000502435,ENST00000533039,ENST00000546134和NR_033946表达显著下调,与芯片数据一致。生物信息学分析结果显示:差异表达的lncRNA主要涉及钙离子信号通路、MAPK信号通路、核糖体信号通路、氧化磷酸化信号通路等过程。结论MCNS患儿肾组织中的lncRNA表达谱发生了显著变化,提示差异表达的lncRNA可能参与MCNS的发病过程。这一结果可能推进我们目前对相关疾病的认识,为临床诊治及预后判断提供新的思路。

苯那普利双氯芬酸钠治疗肾病综合征临床疗效观察

苯那普利双氯芬酸钠治疗肾病综合征临床疗效观察孙彪金小红姚刚周富华（南京医科大学第二附属医院肾科，南京２１００１１）关键词肾病综合征；苯那普利；双氯芬酸钠肾病综合征难治性病例，是指经正规肾上腺糖皮质激素与细胞毒药物联合治疗无效或部分有效的原发性肾病综合...

N-乙酰半胱氨酸对AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞纤维化相关蛋白表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2)纤维化相关蛋白表达的影响。方法将HK2细胞分为4组:对照组、AngⅡ组、NAC组、AngⅡ+NAC组,以NAC(5 mmol/L)、AngⅡ(1 mmol/L)处理细胞,48 h后收集细胞。Western blot法检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胶原蛋白1(collagen 1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。PCR法检测FN、collagen 1、α-SMA mRNA水平的变化。免疫荧光法观察α-SAM在HK2细胞中的表达情况。结果与对照组比较,AngⅡ组HK2细胞内纤维化相关蛋白FN、collagen 1、α-SMA的蛋白和mRNA表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与NAC组比较,AngⅡ+NAC组FN、collagen 1、α-SMA的蛋白和mRNA表达均减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。此外,对照组、NAC组细胞中未见α-SMA荧光信号,AngⅡ组α-SMA呈红色荧光,而AngⅡ+NAC组中α-SMA的红色荧光显著减弱。结论NAC能通过抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞纤维化相关蛋白的表达,从而在慢性肾脏病的防治中发挥重要作用。

对进行血液透析治疗的糖尿病肾病患者实施优质护理的效果探讨

目的:探讨对进行血液透析治疗的糖尿病肾病患者实施优质护理的效果。方法 :本次研究的对象是南京医科大学第二附属医院收治的98例糖尿病肾病患者。将这些患者平均分为Y组和C组。对Y组患者进行优质护理,对C组患者进行常规护理。然后比较两组患者进行血液透析治疗相关并发症的总发生率及其对护理的总满意率。结果 :Y组患者进行血液透析治疗相关并发症的总发生率低于C组患者(P<0.05),其对护理的总满意率高于C组患者(P<0.05)。结论 :对进行血液透析治疗的糖尿病肾病患者实施优质护理的效果较为理想。

tRF-011690对阿霉素诱导的足细胞自噬的影响

目的:探究tRNA衍生片段-011690(tRNA-derived fragment-011690,tRF-011690)在阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的足细胞自噬中的作用及机制。方法:用ADR(1μg/mL)和tRF-011690 mimic干预足细胞,分为Control组、ADR组、ADR+tRF-011690 mimic组和ADR+tRF-011690 NC组;RT-qPCR法检测各组tRF-011690、LC3和p62的mRNA表达水平;Western blot法测定各组LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达量。用ADR(1μg/mL)和雷帕霉素(Rapamycin)200 ng/mL干预足细胞,分为Control组、ADR组、ADR+Rapamycin组和Rapamycin组;RT-qPCR法检测各组tRF-011690表达水平,Western blot检测各组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白相对表达量。结果:同Control组相比,ADR组足细胞中tRF-011690表达水平下降,LC3和p62 mRNA表达水平升高,LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量显著增加(P<0.05);同ADR+tRF-011690 NC组相比,ADR+tRF-011690 mimic组tRF-011690表达水平显著上升(P<0.05),LC3和p62 mRNA表达量显著降低,LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量显著降低(P<0.05)。同Control组相比,ADR组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量均增加(P<0.05);同ADR组相比,ADR+Rapamycin组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量均降低,tRF-011690表达显著上升(P<0.05)。结论:tRF-011690可能作为mTOR通路的下游效应分子抑制ADR诱导的足细胞自噬。