混合谱系白血病基因在恶性血液病中的研究进展

混合谱系白血病(MLL)基因是果蝇组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2(KMT2)基因的哺乳动物同源物,编码一种特异性针对组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)的甲基转移酶。MLL蛋白家族共有6个成员(MLL1、MLL2、MLL3、MLL4、SETD1A和SETD1B),是哺乳动物发育过程中重要的表观遗传调控因子,在造血系统中对造血干细胞的增殖和分化发挥重要作用。MLL家族基因突变与恶性血液病的发生密切相关,且常提示预后不良。深入了解MLL的异常改变及其作用机制有助于相关肿瘤的诊断、靶向药物的研发和预后的判断,现将MLL基因在恶性血液病中的研究进展综述如下。

c-FLIP在恶性血液病中的表达及其临床相关性研究

目的探讨c-FLIP基因在血液肿瘤中的表达以及临床意义。方法以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测22例血液肿瘤骨髓中的c-FLIP m RNA表达,Western-Blot蛋白质印迹(WB)方法检测其c-FLIP蛋白的表达。病例包括急性白血病(AL)12例(其中初治11例及反复复发1例)、完全缓解(CR)后AL 2例、慢性粒细胞性白血病(CML)2例、慢性淋巴细胞性白血病(CLL)2例、多发性骨髓瘤(MM)2例和骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多2型(MDS-RAEB-2)2例。结果初治和复发AL,初治CML、CLL、MDS-RAEB-2、MM患者c-FLIP m RNA和蛋白均表达异常增高。初治AL c-FLIP m RNA及43 k D蛋白的表达显著高于慢性白血病(CL)(P<0.05)。MDS-RAEB-2、MM与ALc-FLIP m RNA的表达差异均无统计学差异(P>0.05),但MDS 55 KD、43KD蛋白表达明显低于AL(P<0.05),而MM无明显差异。对照组m RNA及其蛋白均阴性表达,CR后AL m RNA阴性表达,但其蛋白均有表达,低表达于AL,尤其43 k D明显低于AL(P<0.05)。c-FLIP表达在初治AL患者与其年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。AL患者c-FLIP m RNA及其蛋白表达与初治疗效无明显相关性(P>0.05)。结论血液肿瘤患者c-FLIP m RNA及其蛋白表达异常增高,能够反映出恶性血液病患者骨髓造血细胞的凋亡抑制情况,与恶性血液病的类型、疾病的状态以及病程中的临床疗效、预后等都密切相关。

江苏省三级综合医院护士新发传染病应对能力现状及影响因素

目的了解江苏省三级综合医院护士新发传染病应对能力现状及其影响因素。方法2020年11—12月对江苏省13个市三级综合医院的1674名护士进行问卷调查,内容包括护士基本特征和传染病突发事件应对能力。结果1674名护士新发传染病应对能力总分122.04±23.40分,处于中等偏上水平。单因素分析显示,不同性别、年龄、婚姻、学历、职称、工作年限、职务的护士应对能力总分比较差异无统计学意义(P>0.05);有无参加新发传染病应急救援和传染病工作史、近5年参加传染病相关培训次数的护士应对能力总分比较差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,有无参加新发传染病应急救援、有无传染病工作史及近5年参加传染病相关培训次数是影响护士新发传染病应对能力的独立因素(P<0.05)。结论参加新发传染病应急救援、有传染病工作史及近5年参加传染病相关培训次数多的护士新发传染病应对能力相对较强。因此,在疫情防控进入常态化的今天,仍需加强护士培训,尤其是针对重点人群(缺少传染病应急救援及工作史的护士)的培训,以不断提高其应对新发传染病的能力。

c-FLIP mRNA在恶性血液病中的表达及其意义

目的:探讨c-FLIP mRNA在恶性血液病中的表达及其意义。方法:用采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测42例恶性血液病骨髓单个核细胞c-FLIP mRNA的表达。包括急性白血病(AL)27例,其中初治21例及复发和完全缓解(CR)后AL各3例、慢性粒细胞性白血病(CML)5例、慢性中性粒细胞性白血病(CNL)1例和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)4例,多发性骨髓瘤(MM)3例,骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多2型(MDS-RAEB-2)2例。结果:在初治和复发AL、初治CML、CNL、CLL、MDS-RAEB-2、MM中c-FLIP mRNA均呈异常增高表达,初治AL中c-FLIP mRNA的表达与复发AL比较差异无统计学意义(P>0.05),其FAB各亚型之间的表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。初治AL与CLLc-FLIP mRNA的表达显著高于初治CML(P<0.001),但初治AL与初治CLL比较差异无统计学意义(P>0.05)。MDS-RAEB-2、MMc-FLIP mRNA的表达与AL的cFLIP mRNA表达均无统计学差异(P>0.05)。对照组和CR后AL均为阴性表达。c-FLIP mRNA的表达与初治AL患者年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。初治未达CR的AL患者其c-FLIP mRNA表达高于CR者,但并无统计学意义(P>0.05)。结论:恶性血液病c-FLIP mRNA的表达异常增高。c-FLIP mRNA能反映恶性血液病骨髓细胞的凋亡抑制情况,并与恶性血液病的类型、疾病状态、临床疗效和预后密切相关。

急性髓系白血病CAR-T治疗的靶点选择

嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法将抗原抗体的靶向识别与T细胞的杀伤作用相结合,已成为最有应用前景的肿瘤治疗方法之一。在淋巴系肿瘤中,CAR-T显示出了强大的治疗效果,并已陆续在临床中得到应用。然而,在急性髓系白血病的治疗中尚未发现如淋巴系肿瘤中CD19一样有效且特异的靶点,因此,尝试多种靶点,并且使用优化策略,以增强疗效、减轻毒性,是目前主要的研究方向。本文介绍了近年来CAR-T治疗急性髓系白血病靶点的最新研究进展,分析了目前亟待解决的相关问题,并总结了研究中提到的优化构建策略,希望能为相关研究的进行以及产品的临床应用提供参考。

细胞因子及淋巴细胞亚群在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达及临床意义

目的:探讨细胞因子和淋巴细胞亚群在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者诊断、预后以及疗效评估中的作用,以及替雷利珠单抗对DLBCL患者免疫功能和细胞因子的影响。方法:选择本院23例初治DLBCL患者作为DLBCL组,同期34例巨幼细胞性贫血患者作为对照组,采用ELISA法检测患者外周血中细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平,采用流式细胞术检测淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值。比较不同临床特征、不同疗效的DLBCL患者外周血中细胞因子及淋巴细胞的水平。结果:DLBCL组患者外周血中细胞因子IL-2、IL-6、IL-10水平均明显高于对照组(P<0.05);细胞因子水平与患者年龄、性别无明显相关性(P>0.05);IPI评分越高、高Ann Arbor分期、有B症状、高β2-MG、高LDH及高CRP水平患者外周血中细胞因子IL-6及IL-10的水平均明显升高(P<0.05),高LDH水平患者IL-4水平也明显升高(P<0.05)。与治疗无效组相比,治疗有效组治疗前IL-6和IL-10水平明显降低,CD4^(+)T细胞和CD4^(+)/CD8^(+)比值明显升高(P<0.05);治疗有效组患者治疗后IL-6、IL-10和B淋巴细胞水平较治疗前显著下降(P<0.05),治疗无效组治疗前后细胞因子和淋巴细胞亚群均无明显变化(P>0.05)。经过4周期治疗后,替雷利珠组IL-2水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值明显高于非替雷利珠组(P<0.05),CD8^(+)T细胞明显低于非替雷利珠组(P<0.05),替雷利珠组和非替雷利珠组治疗后的B淋巴细胞水平均较治疗前明显降低(P<0.05)。结论:DLBCL患者外周血中细胞因子水平升高和CD4^(+)T细胞数减少,且与疾病的严重程度、预后、治疗效果相关,替雷利珠单抗可通过影响DLBCL患者细胞因子和淋巴细胞亚群改善患者的免疫功能,加强抗肿瘤免疫。

常规CT特征联合直方图分析预测急性肾损伤的价值

目的:探讨CT平扫特征及直方图分析诊断梗阻性急性肾损伤(AKI)的价值。方法:收集我院急性单侧尿路结石梗阻患者77例,其中急性肾损伤组40例,非急性肾损伤组37例。应用Siemens区域增长功能,测量常规CT平扫特征(包括梗阻侧、非梗阻侧肾脏体积比,结石体积、位置,肾周炎)和CT平扫直方图参数(包括Kurtosis、Skewness、Variance、Mean、1%、10%、50%、90%、99%百分位值)。计数资料采用χ^(2)检验,计量资料采用t检验(符合正态分布)或Mann-Whitney U检验(符合偏态分布)进行组间比较,将组间差异显著的参数纳入二元logistic回归分析,评估预测AKI的独立预测因素。采用受试者操作特征(ROC)曲线评价各参数价值;采用Spearman相关分析,比较各参数与估算肾小球滤过率(eGFR)的相关性。结果:AKI与非AKI组比较,常规CT特征(结石体积、肾周炎、肾脏体积比)及直方图参数(Kurtosis、Skewness、Variance及90%百分位值)具有统计学意义(P均<0.05);二元Logistic回归分析显示,肾脏体积比、Kurtosis、Variance是预测AKI的独立因素;ROC曲线显示联合参数诊断AKI效能较高,ROC曲线下面积(AUC)为0.94,特异度89.2%,敏感度82.5%,高于单一参数模型。相关性分析显示肾脏体积比、Kurtosis、Skewness、Variance、90%百分位值与eGFR相关性较高。结论:常规CT联合直方图分析预测AKI的效能较高,可用于无创性评估急性肾损伤。

Kindlin-3及其生物学功能

Kindlin-3属于Kindlin蛋白家族的一员,分布于造血细胞及内皮细胞。Kindlin家族成员高度同源,但具有不同的亚细胞定位及功能。Kindlin-3与踝蛋白(talin)通过其FERM结构域与整合素相互作用参与整合素的活化聚集,虽同含有FERM结构域,但两者作用位点并不相同,对整合素的影响亦有差异。活化的整合素参与多种细胞反应,介导细胞的黏附、伸展及迁移。之前的研究多集中在踝蛋白,但随着对Kindlin-3的深入研究,发现其作用或许并不亚于踝蛋白,但具体机制尚不明确。Kindlin-3缺失表现为严重出血、白细胞黏附缺陷,导致白细胞黏附缺陷综合征III。本文总结了Kindlin-3在血小板功能、炎症及免疫中的关键作用,还列举了其在多种疾病特别是恶性肿瘤中存在异常表达,且在不同肿瘤表达水平不同,并对肿瘤的生长、侵袭及转移产生影响,提示Kindlin-3除了与整合素结合之外,还可以通过其他机制发挥生物学功能。旨在对血栓与止血、炎症、免疫及肿瘤治疗提供新思路。

microRNA在急性白血病中的作用及研究进展

急性白血病(acute leukemia,AL)是造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血。按照免疫表型AL主要分为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)和急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)[1]。微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类参与转录后调控的小非编码RNA,长度约为22nt,其与靶转录物上miRNA反应原件序列互补的方式结合,通常诱导靶转录物的抑制或降解。单个miRNA可以调节多达数千个目标转录物,其典型功能是针对细胞质信使RNA(messenger RNA,mRNA)的3’非翻译区(3’-untranslated region,3’UTR)进行转录后调节。近年,越来越多的研究发现miRNA参与了细胞生长、分化、衰老、凋亡、自噬、迁移、侵袭等多种过程。越来越多的研究发现miRNA与肿瘤的发生、发展密切相关,一些miRNA发挥抑癌作用,而另一些miRNA则加快肿瘤生长。miRNA可用作疾病早期诊断和评估预后,不同的AL具有不同的miRNA表达谱,部分miRNA具有疾病特异性,这有助于疾病诊断以及预后评估[2]。在过去数十年,尽管包括HSC移植在内的临床治疗取得了很大进步,但难治复发的AL死亡率仍很高。因此,进一步了解AL发生机制和探索新的治疗策略对于改善其预后至关重要。本文就miRNA与AL发生、发展的关系,及其在AL诊疗及预后中的研究进展作一综述。

小剂量阿糖胞苷体外诱导HL-60细胞定向分化的实验研究

目的 利用HL 6 0细胞定向分化的特征 ,探讨小剂量阿糖胞甘 (Ara C)诱导HL 6 0细胞的分化方向及可能的作用机制。方法 (1)分别于Ara C 10ng/ml处理后 0 ,2 ,4 ,6 ,8天收集HL 6 0细胞 ,采用流式细胞术 (FCM)检测CD13、CD14、CD15、CD11b的表达 ,并进行细胞周期分析 ;(2 )半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测不同时段bcl 2的表达 ;(3)细胞涂片瑞氏染色 ,光镜下观察细胞形态变化。结果 (1)随药物作用时间的延长 ,S期细胞逐渐减少 ,而G0 /G1期细胞逐渐增加 ,HL 6 0细胞增殖受抑 ;(2 )药物作用一定时间后 ,HL 6 0细胞部分向单核细胞、部分向粒细胞分化 ;(3)抗凋亡因子bcl 2在mRNA水平的表达呈时间依赖性下降 ;(4)药物作用下 ,HL 6 0细胞形态学渐出现分化或凋亡的特征。结论 HL 6 0细胞经小剂量Ara C诱导作用后 ,既有向单核 ,也有向粒细胞分化 ;小剂量Ara C随作用时间的延长 ,其细胞凋亡作用甚或细胞毒作用可能更为明显 ,不失为临床急性非淋巴细胞性白血病 (ANLL)

低频超声对阿霉素杀伤人白血病多药耐药细胞K562/A02作用的影响

背景与目的:有研究表明,超声可增加化疗药物对肿瘤细胞的敏感性,从而抑制细胞增殖。本研究中我们观测不同剂量的低频超声波联合阿霉素(adriamycin,A02)对人白血病耐药细胞株K562/A02的生物学影响,并探讨可能的机制。方法:将对数生长期的K562/A02细胞分为空白对照组、单纯阿霉素组、单纯超声组、阿霉素加超声组。24孔培养板上进行超声照射,台盼蓝拒染法、MTT法检测细胞活性,应用瑞姬氏染色法和流式细胞仪检测细胞凋亡和药物浓度,免疫细胞化学检测细胞膜P-糖蛋白的表达变化。结果:频率20kHz、声强0.25W/cm2、辐射时间60s的超声辐射联合7.5μg/mL阿霉素可诱导细胞凋亡,当超声频率20kHz,声强0.5W/cm2时,对细胞有急性杀伤作用。与单纯阿霉素组相比较,超声辐射增加了细胞内阿霉素的药物浓度,促进细胞凋亡的发生;但超声辐射没有影响细胞膜P-糖蛋白变化。结论:频率20kHz、声强0.25W/cm2、辐射时间60s的超声可以增强阿霉素对耐药细胞K562/A02的杀伤作用。

酷似急性早幼粒细胞白血病表现的髓系/NK细胞急性白血病

为了提高对髓系/NK细胞急性白血病的认识,减少临床误诊,本文报告1例酷似急性早幼粒细胞白血病(APL)表现的髓系/NK细胞急性白血病并结合文献进行分析。对患者进行了一系列临床检查,血细胞形态学和免疫表型分析,以及细胞遗传学和分子生物学等检测。结果表明:患者无肝脾、淋巴结肿大,贫血伴血小板减少,白细胞增高,白血病细胞酷似异常早幼粒细胞尤其是变异型M3(M3v)细胞;免疫表型主要为CD34-、HLA-DR-、CD117+、CD33+、CD13-、CD15+、CD56+、cMPO+和CD16-,伴有del(7)(q22q32)染色体异常,但无t(15;17)改变和PML/RARα融合基因阴性,全反式维甲酸(ATRA)治疗反应不佳。结论:髓系/NK细胞急性白血病临床少见,易与APL尤其是M3v混淆,应采用急性髓系白血病化疗方案进行治疗。

促红细胞生成素治疗晚期非小细胞肺癌化疗所致的贫血

目的: 探讨促红细胞生成素(EPO)对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗所致贫血的疗效。方法:46例晚期NSCLC采用以顺铂为主联合化疗方案所致贫血患者分两组,EPO治疗组26例患者给予皮下注射EPO,剂量为150 ug/kg,3次/周,当血红蛋白(Hh)值>150g/L时,EPO剂量减半;对照组20例不给予EPO治疗,给予口服利血生20 mg/次,3次/d。结果:治疗后4周起EPO治疗组患者血红蛋白(Hb),红细胞压积(HCT)、红细胞总数(RBC)值均明显上升,与治疗前相比差异有显著性(P值<0.001),与对照组相比差异有显著性(P值<0.005)。EPO治疗组总有效率为92.3％,与对照组(66.7％)相比差异有显著性(P<0.05)。结论:EPO对晚期非小细胞肺癌采用以顺铂为主联合化疗方案所致贫血有肯定的疗效。

急性非淋巴细胞性白血病中JWA基因表达的意义

目的 :探讨 JWA基因表达与不同病期急性非淋巴细胞白血病 ( ANL L )的相关意义。方法 :应用逆转录 -聚合酶链反应( RT- PCR)技术检测 2 4例不同病期的 ANL L 患者骨髓和 (或 )外周血中 JWA基因的表达。结果 :JWA基因表达在初发 ANL L为13 /13 ( 10 0 %阳性 ) ,完全缓解时为 1/4,复发患者为 3 /4,由骨髓增生异常综合征 ( MDS)转化而来为 1/3。结论 :JWA可能参与原发 ANL L 的某个发病过程 ,其与白血病的发生。

以原发性脾淋巴瘤为表现的弥漫性大B细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的:探讨原发性脾淋巴瘤(PSL)的诊断以及原发性脾弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗。方法:报告1例以PSL为表现的弥漫性大B细胞淋巴瘤并结合文献进行复习。结果:患者表现为左上腹疼痛,无发热、盗汗,无浅表淋巴结肿大,CT证实脾脏内有占位性病变,脾脏病理示弥漫性大B细胞淋巴瘤,外周血和骨髓检查正常,脾切除术后PET/CT未见明显与淋巴瘤相关的18F-脱氧葡萄糖摄取异常增高表现,后给予联合化疗,随访8月余仍处于完全缓解期。结论:PSL是一少见肿瘤,采取脾切除后继以CHOP±利妥昔单抗治疗原发性脾弥漫性大B细胞淋巴瘤能够达到长期生存的目的。

慢性中性粒细胞白血病2例并文献复习

目的:研究对慢性中性粒细胞白血病(CNL)的特点。方法:报告2例CNL并结合文献进行复习。结果:患者中性粒细胞明显增多,脾大,中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高,无Ph染色体、bcr-abl融合基因,骨髓粒系增生,无病态造血和明显纤维化依据,排除了如类白血病反应、其他克隆性血液病引起的中性粒细胞增多,其中1例伴有单克隆免疫球蛋白血症,2.5年后转化为急性白血病。结论:CNL是一种少见的骨髓增殖性疾病,多发生于老年人,预后差,治疗无标准方案,年轻患者应进行异基因造血干细胞移植以达到治愈目的。

成人噬血细胞性淋巴组织细胞增生症21例临床分析

目的：探讨成人噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）的临床特点。方法：对2005年1月-2015年1月在南京医科大学第二附属医院血液科收治的21例成人HLH患者的临床资料进行回顾性分析。结果：21例患者初治时均表现为高热、肝脾肿大、凝血功能异常、血常规三系或二系受累。病因分析中7例（33.3%）为血液肿瘤相关性;10例（47.6%）为感染,其中3例确诊为发热伴血小板减少综合征（新型布尼亚病毒核酸检测阳性）;1例（4.8%）肿瘤相关性（骨髓活检示转移癌）;3例（14.3%）原因不明。随访中死亡16例,存活3例（最长至今已5年7个月）,2例失访;生存时间为4天~5.7年（中位生存时间183天）。结论：HLH为罕见的致死性疾病,成人更为少见。临床表现复杂,常伴有多脏器受损,病情凶险,进展迅速。预后大多不良。发病机制和治疗手段有待进一步研究。

髓系/NK前体细胞急性白血病1例的诊断分析

目的分析1例髓系/NK前体细胞急性白血病(M/NKPAL)的诊断过程,提高对M/NKPAL的认识。方法对1例M/NKPAL采用细胞涂片染色、细胞化学染色方法和流式细胞术进行细胞形态学和免疫表型分析,并应用细胞遗传学和PCR技术进行染色体核型分析及T细胞受体、白血病融合基因的检测,同时结合相关文献进行分析。结果骨髓原始细胞为90.4%,绝大部分白血病细胞形态学类似急性淋巴细胞白血病L2型,过氧化物酶染色阴性,偶见Auer小体。免疫表型为CD34、HLA-DR、CD33、CD7、CD56、CD38阳性和cyCD3弱表达,而cyMPO、CD3、CD4等阴性。存在染色体核型异常,未检测到克隆性T细胞受体基因重排和白血病相关的融合基因。结论 M/NKPAL临床少见,诊断复杂,仅依据形态学难以诊断,应注意与伴有髓系抗原表达的T淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病微分化型、T/髓系混合表型急性白血病和母细胞性NK细胞白血病/淋巴瘤等相鉴别。

S100A6 mRNA在多发性骨髓瘤病人中的表达及意义

目的:探讨钙结合蛋白A6(S100A6)mRNA在多发性骨髓瘤(MM)病人中的表达及临床意义。方法:应用Real time PCR测定骨髓单个核细胞S100A6 mRNA表达,并应用统计学法分析相关结果,比较MM患者与正常人之间以及不同分期患者之间S100A6 mRNA表达差异,以及S100A6高表达组和S100A6低表达组化疗效果及髓外转移差别。结果:MM患者S100A6 mRNA表达明显高于正常对照者(P<0.05),Ⅲ期患者表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ期患者间无明显差别(P>0.05),S100A6 mRNA高表达者预后较低表达者预后差(P<0.05),髓外转移发生率较低表达者明显升高(P<0.05)。结论:S100A6 mRNA在多发性骨髓瘤发病中有一定意义,有望作为骨髓瘤患者不同分期、髓外转移及评估病人预后的提示指标。

预防性血浆置换联合利妥昔单抗序贯治疗华氏巨球蛋白血症

目的:探讨华氏巨球蛋白血症(WM)的临床特征,提高利妥昔单抗治疗WM的认识。方法:报告1例采用预防性血浆置换后给予利妥昔单抗序贯治疗血清IgM>50g/L的WM并结合文献进行复习。结果:患者为老年男性。无淋巴结和肝脾肿大,主要表现为血清IgM明显增高(IgM 63.1g/L)、伴有高黏滞血症表现、贫血,骨髓示淋巴细胞弥漫性浸润,免疫分型符合WM。经预防性血浆置换后给予利妥昔单抗为基础的方案治疗,出现轻微IgM反跳,未发生高黏滞血症加重和其他并发症。接受治疗5月后获得主要反应(IgM下降>50%)、23月后接近非常好的部分缓解水平(IgM下降≥90%)。结论:WM属于慢性B淋巴细胞增殖性肿瘤,临床少见,多发生于老年,有症状者需接受治疗。接受以利妥昔单抗为基础的治疗后,可发生IgM反跳,严重时可使病情加重,治疗前IgM>50g/L者尤为明显,IgM反跳并不意味利妥昔单抗治疗失败,预防性血浆置换对降低反跳发生及IgM增高的程度有积极意义。