Caveolin-2通过Hippo信号通路调控LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞凋亡

目的探讨Caveolin-2(Cav-2)调控Hippo信号通路在LPS诱导下对肺泡巨噬细胞(MH-S)凋亡的作用。方法使用LPS诱导建立MH-S细胞凋亡模型,质粒构建Cav-2低表达和过表达模型。CCK-8检测细胞活力。ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量。ROS检测细胞活性氧水平。qRT-PCR检测Cav-2、YAP、TNF-α、IL-1β及IL-6基因表达水平。Western blot检测Cav-2蛋白、Hippo信号通路相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光检测Cav-2、YAP蛋白的荧光表达水平。结果随着LPS作用浓度的升高,MH-S细胞活力下降,促凋亡蛋白Bak、Bax、cleaved-Caspase-3/Caspase-3表达水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。YAP的表达水平升高,p-YAP的表达水平降低(P<0.05)。Cav-2表达水平升高(P<0.05)。随着LPS作用时间的增加,YAP蛋白的表达水平升高,p-YAP蛋白的表达水平降低(P<0.05),Cav-2的表达水平升高(P<0.01)。与LPS组相比,Cav-2低表达组TNF-α、IL-1β和IL-6的基因及蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞活性氧生成减少(P<0.05),YAP的mRNA、蛋白及荧光表达水平降低,p-YAP蛋白表达水平升高(P<0.05),促凋亡蛋白表达水平降低,抗凋亡蛋白表达水平升高(P<0.05);而Cav-2过表达组结果与上述结果相反。结论靶向抑制Cav-2的表达可以增加YAP的磷酸化,激活Hippo信号通路,减少ROS生成,抑制炎症因子释放,抑制细胞凋亡,Cav-2可能作为干预肺部炎性疾病的潜在治疗靶标。

创伤性脑损伤预后相关生物标志物的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)是一种发生率、致残率和致死率较高的临床急症,给患者、家庭及社会带来严重的影响。TBI预后相关生物标志物一定程度上不仅可以反映机体损伤的发生机制和病理生理过程,而且在评估损伤严重程度、预测不良结局、制定治疗决策等方面具有重要价值。文章拟对TBI预后相关的凝血、炎症、神经系统损伤等生物标志物的研究进展作一综述。

经鼻高流量序贯治疗对脓毒症机械通气患者的预后影响

目的探讨经鼻高流量序贯治疗在脓毒症机械通气患者中的应用效果。方法回顾性分析2019年6月-2021年12月东部战区总医院急诊重症监护室收治的脓毒症机械通气患者78例的临床资料,据患者脱机后序贯治疗方式将患者分为经鼻高流量吸氧(HFNC)组(n=36)和无创辅助通气(NIV)组(n=42),分别统计分析2组患者基线资料以及72 h内再插管率、ICU内再插管率、ICU内死亡率、28 d死亡率、ICU住院时间情况和总住院时间,并分析比较2组患者ICU内再插管的原因。结果HFNC组与NIV组患者的再插管率、死亡率、住院时间比较差异统计学均无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier法分析显示2组患者拔管后的累积再插管的可能性差异无统计学意义(log-rank P=0.770)。2组患者再插管病因最常见的为低氧血症,NIV组和HFNC组分别为58.33%和54.55%,NIV组的咳痰障碍发生率高于HFNC组(25.00%vs 18.18%,P<0.05)。NIV组患者不良耐受发生明显高于HFNC组(0 vs 19.05%,P<0.05)。结论对于脓毒症机械通气患者,与NIV相比,HFNC序贯脱机治疗不增加患者再插管率及其他不良预后发生,且具有较好的耐受性。