特应性皮炎的细胞、皮肤模型构建方法研究进展

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病,表皮屏障破坏和辅助性T细胞2免疫反应失调被认为在该疾病发病中发挥重要作用。体外疾病模型已成为研究AD越来越流行的方法,最简单的模型是单细胞培养模型,可揭示不同细胞类型在AD病理过程中的参与程度、调节网络和信号通路,有助于理解AD的发病机制和病理生理过程。二维共培养模型将不同类型的细胞在二维培养基质上共同培养以模拟表皮细胞与免疫细胞的相互作用。三维模型则提供了更为复杂与真实的生理环境,在三维空间中模仿人类皮肤特征,再现细胞因子与药物在真实皮肤组织中的输送和分布。随着对神经—免疫—皮肤相互作用在AD炎症反应中作用的认识不断加深,一种芯片上皮肤系统装置正在开发中。目前还没有一种体外疾病模型能够完全模拟AD的整体特征。在进行AD相关研究时需要考虑多种可用模型优缺点的平衡。

TRPV3在皮肤病发生及治疗中的研究进展

瞬时受体电位离子通道香草素3(transient receptor potential vanilloid 3,TRPV3)是一种非选择性阳离子通道蛋白,在皮肤角质形成细胞中表达最为丰富,参与角质形成细胞增殖、皮肤屏障形成、感觉传导、毛发生长等生理过程,对维持皮肤稳态有着重要作用。研究发现TRPV3在特应性皮炎、Olmsted综合征、银屑病等皮肤病的发生发展中起重要作用。本文将对TRPV3在上述皮肤病的发病机制中产生的作用及其未来的临床应用进行综述。

景天祛斑片联合丝白祛斑软膏治疗气滞血瘀型黄褐斑临床观察

目的探讨景天祛斑片联合丝白祛斑软膏治疗气滞血瘀型黄褐斑的临床疗效。方法选取2021年3月—2021年6月60例符合入组条件的黄褐斑病例为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组30例。观察组采用景天祛斑片联合丝白祛斑软膏治疗,对照组仅口服景天祛斑片治疗,疗程12周。两组均于治疗前后进行VISIA拍摄、黄褐斑面积及严重程度评分(MASI)及皮肤病生活质量指数评分(DLQI),在治疗后进行医生整体评价(PGA),同时监测治疗中出现的不良反应。结果观察组和对照组治疗后的MASI及DLQI评分别较治疗前均明显降低,具有显著性差异(P<0.05)。治疗后观察组的MASI及DLQI评分低于对照组,观察组的MASI及DLQI差值高于对照组,均具有明显统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组的PGA评分优于对照组,具有显著性差异(P<0.05)。分析两组治疗前后VISIA图像,均可见面部黄褐斑好转。结论景天祛斑片联合丝白祛斑软膏可有效改善和治疗气滞血瘀型黄褐斑,治疗过程未见不良反应。

代谢相关因素与男性痤疮的关系研究

目的 分析代谢综合征与男性痤疮的关系,并甄别与痤疮相关的代谢相关危险因素。方法 选取2021年2月至2022年4月于南京医科大学附属南京医院就诊的男性痤疮患者150例为观察组,150例年龄性别相当的健康男性为对照组;收集并比较两组一般资料,采用Logistic回归分析代谢综合征与男性痤疮的关系。结果 观察组患有代谢综合征46例(30.67%);多因素Logistic回归分析结果表明,吸烟、高血压、腰围和空腹血糖分别使痤疮发生风险增加27.433倍、1.100倍、1.090倍和5.835倍;痤疮分级与高血压关系更密切。结论 吸烟、高血压、腰围和空腹血糖是男性痤疮发生的重要危险因素,有必要对可能导致代谢综合征发生的男性痤疮患者的相关参数进行深入检查和监测。

度普利尤单抗对特应性皮炎模型小鼠TLR3表达的影响

目的 探讨皮下注射度普利尤单抗对特应性皮炎(AD)模型小鼠Toll样受体3(Toll-like recepter 3,TLR3)表达的影响。方法 将32只BALB/c小鼠(6周龄,24 g左右)随机分为对照(NC)组、AD组、度普利尤单抗10mg/kg组、25mg/kg组,每组8只。NC组小鼠两侧耳部应用无水乙醇涂抹,其余各组小鼠两侧耳部涂抹2 nmol/L卡泊三醇(MC903)擦剂,1次/d,重复14 d。2周造模结束后,度普利尤单抗组分别给予10 mg/kg和25mg/kg的度普利尤单抗皮下注射,2次/周。AD组、NC组则给以等体积生理盐水腹腔注射,4组小鼠均干预1周,再过1周后处死小鼠并采集组织。采用HE染色观察皮损病理学形态特征,甲苯胺蓝染色观察皮损肥大细胞数量,免疫组织化学及Western blot实验检测皮损中IL-4、IL-13Rα1、TLR3的蛋白表达情况。结果 AD组小鼠出现典型的特应性皮炎样皮损及相应的组织病理学改变,度普利尤单抗组观察到小鼠皮损较AD组红斑明显减轻,表皮增生程度减轻,炎症细胞浸润减轻等。与NC组相比,AD组的小鼠皮损组织中的IL-4、IL-13Rα1、TLR3高表达,度普利尤单抗组小鼠皮损组织中的IL-4、IL-13Rα1、TLR3较AD组表达则降低。结论 皮下注射度普利尤单抗能明显改善AD模型小鼠的皮损,且剂量依赖性降低皮损组织中IL-4、IL-13Rα1、 TLR3的蛋白表达。

RNA干扰p53基因对中波紫外线诱导的早衰和光致癌相关基因表达的影响

目的探讨RNA干扰p53基因对中波紫外线（UVB）诱导的人皮肤成纤维细胞（HSF）早衰和光致癌相关基因表达的影响。方法利用已构建成功的RNA干扰抑制p53表达的HSF细胞系，加以反复多次亚毒性剂量UVB照射，衰老相关的B半乳糖苷酶（SAβ-gal）染色法检测细胞衰老，定制实时定量PCR芯片，检测多种光致癌发生相关基因的表达，包括：参与细胞衰老通路的p53、p21、p19、p16、pRb，衰老相关基因纤维结合素（FN）、骨结合素（ON）、平滑肌22（SM22），p53依赖的细胞凋亡相关基因hax和bcl-2，UVB诱导的癌基因缺氧诱导因子1a（HIF-1a）、血管内皮生长因子（VEGF）以及负性调控p53的人双微球蛋白2基因（hdm2）。使用SPSS10．0软件对各组间数据进行配对t检验。结果抑制p53表达的HSF经UVB照射后SA β-gal活性（19．70％±0．85％）较照射前（12．77％±0．81％）有所增加（t=6．45，P〈0．05），但显著低于正常HSF经UVB照射后（50．48％±5．30％，t=7．86，P〈0．05），与正常HSF组（18．50％±0．45％）差异无统计学意义（t=2．57，P〉0．05）。基因检测结果表明，抑制p53表达可抑制衰老基因p21、p19、FN、ON、SM22等的表达，但p16通路并不受之影响，在UVB作用下，p16、pRb的表达显著增加，分别上调。抑制p53的表达可使抑凋亡基因bcl-2上调及促凋亡基因bax下调，癌基因HIF-1a、VEGF、hdm2表达明显增加。UVB照射对这些基因表达改变无明显影响。结论抑制p53表达能够延缓UVB诱导的早衰。UVB诱导的早衰具有p53依赖的相关肿瘤抑制作用。

挪威疥误诊1例报道

挪威疥具有高度传染性,又称其为“结痂疥疮”[1]。笔者总结1例挪威疥患者的诊治经过,现报道如下。1临床资料患者,男,18岁,因“反复水肿3年,再发2周”于2020年11月20日在南京市第一医院肾内科住院治疗,诊断为“狼疮性肾炎、系统性红斑狼疮”。次日,因“躯干、四肢丘疹、鳞屑伴瘙痒”请皮肤科会诊。

特应性皮炎和类风湿性关节炎:两样本双向孟德尔随机化研究

目的 评估特应性皮炎(AD)和类风湿性关节炎(RA)是否具有因果关系。方法 应用孟德尔随机化分析(MR),从全基因组关联研究(GWAS)提取AD和RA的遗传数据,逆方差加权(IVW)分析用作主要分析,加权中位数、MR-Egger进行补充,并通过留一法(Leave-one-out)、MR-Egger和MR-PRESSO进行灵敏度分析,Cochran Q检验进行异质性检验。结果 IVW结果未发现RA对AD风险影响的证据(OR=1.043,95%CI:0.959~1.134,P=0.328),也未发现AD对RA风险影响的证据(OR=1.026,95%CI:0.903~1.166,P=0.691)。结论 MR分析表明AD与RA之间没有因果关系。