老年心力衰竭患者血脑钠肽水平与心功能的关系

目的:研究老年心力衰竭患者血脑钠肽(BNP)水平与心力衰竭严重程度、左室功能等的关系。方法:采用ELISA法测定79例老年心力衰竭患者BNNP水平,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定其左室功能。结果:BNP水平随着心功能纽约分级(NYHA)程度的加重而显著增加,其与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05)。结论:老年心力衰竭患者血BNP水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并能较好反映左室功能状态。

Survivin基因在NB4细胞株细胞和急性早幼粒细胞白血病细胞表达及其抗凋亡作用与临床意义

为了检测survivin基因在APL细胞中的表达率并探讨其表达与临床的相关性,本研究采用RT-PCR方法检测PML/RARα和survivinmRNA表达。结果显示:NB4细胞经过ATRA处理后,survivinmRNA表达随着时间的延长而逐渐下降,在72小时几乎检测不到survivinmRNA表达。36例初发、复发APL患者骨髓单个核细胞均有PML/RARα融合基因表达,其中survivinmRNA阳性表达24例(占67%),阴性表达12例(占33%);22例缓解期APL患者骨髓单个核细胞PML/RARα融合基因表达均为阴性,其中survivinmRNA阳性表达8例(占36%),阴性表达14例(占64%);初发、复发组、PML/RARα基因长型阳性组与缓解组相比,survivinmRNA表达阳性率均明显增高(两者P值均<0.05),而与急性白血病组相比survivinmRNA表达阳性率均明显减低(两者P值分别<0.05,<0.001)。36例初发、复发APL患者,无论survivinmRNA表达阳性或阴性,用ATRA治疗都能达到完全缓解;临床上并发DIC和严重感染的4例APL患者的survivinmRNA表达皆为阳性(其中1例死亡),而survivinmRNA表达阴性患者临床症状均较轻,只有轻微的皮肤粘膜出血、发热和乏力等症状。2例APL患者经用ATRA治疗后外周血象以及骨髓象诱导分化症象不明显者,其survivinmRNA表达均为阳性。结论:APL患者骨髓单个核细胞sur-vivin基因阳性表达率较其它类型急性白血病明显减低,survivin基因表达与临床有一定的相关性。

HP1^(HSβ)、肿瘤浸润/转移相关因子在乳腺癌组织中的表达

目的 探讨异染色质相关蛋白1 β(HP1 HSβ)及 5种主要的肿瘤浸润 /转移相关因子纤溶酶原激活物 (UPA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI 1 )、基质金属蛋白酶 (MMP 9)、金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP 1 )和转化生长因子 (TGFβ1 )在乳腺癌组织中的表达及其与病人临床和病理特征的关系。方法 采用链霉素 生物素 (S P)免疫组化法检测 36例乳腺癌组织、2 0例正常或良性乳腺肿瘤组织中该 6种因子的表达。结果 HP1 HSβ在正常乳腺细胞中的表达分布与乳腺肿瘤细胞大不一样。与正常和良性乳腺肿瘤组织比较 ,乳腺癌组织中HP1 HSβ表达阳性率相似 (P >0 0 5 ) ,而UPA、PAI 1、MMP 9及TGFβ1均增高 (P <0 0 5 ) ,TIMP 1则降低 (P <0 0 5 )。在乳腺癌组织 ,UPA表达阳性率与肿瘤大小、组织学类型、分级、淋巴结转移呈正相关 ,PAI 1与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移呈正相关 ,MMP 9和TGFβ1分别与肿瘤大小、淋巴结转移呈正相关 ,TIMP 1仅与淋巴结转移呈正相关 (P均 <0 0 5 )。UPA、PAI 1与TGFβ1三者表达阳性率存在关联 (P <0 0 5 )。 结论 HP1 HSβ异常表达可反映乳腺肿瘤存在 ;UPA、PAI 1、MMP 9、TIMP 1及TGFβ1均属乳腺癌浸润 /转移相关指标 ,UPA、PAI 1、TGFβ1三者在乳腺癌浸润

脑钠肽与心力衰竭

目的研究心力衰竭患者血脑钠肽(BNP)水平与心力衰竭严重程度、左心室功能等因素的关系。方法采用ELISA法测定145例心力衰竭患者BNP水平,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定其左心室功能。结果BNP水平随着心功能纽约分级(NYHA)程度的加重而显著增加,其与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05),NYHA、LVEF为影响BNP的因素,BNP升高代表心力衰竭加重,心功能不全影响BNP。结论心力衰竭患者血BNP水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并能较好反映左心室功能状态。

调控抗凋亡基因survivin表达的因素研究

为了探讨调控存活蛋白(survivin)基因表达的影响因素,以NB4和HL60细胞株作为实验对象,对细胞进行体外细胞培养、形态学观察,并用半定量RTPCR检测survivinmRNA的表达。结果显示:NB4细胞株细胞survivin基因表达阳性,经1μmol/LATRA处理后,随着作用时间延长,其细胞分化抗原CD11b表达量逐渐增高(χ=47.002,P=0.000),而CD33表达量逐渐减低(χ=1.614,P=0.806),并见survivin基因表达下调,细胞周期阻滞于G0G1期(χ=58.566,P=0.000);ATRA对HL60细胞株细胞survivinmRNA表达有下调作用;GCSF、GMCSF和植物血凝素(PHA)均能使NB4和HL60细胞株细胞survivinmRNA表达上调,并呈时效关系;100-1000nmol/Lsurvivin反义寡聚核苷酸(ASODN)抑制NB4细胞株细胞survivinmRNA表达,随着浓度增加其抑制率增加,600nmol/L时其抑制率最低为38%,增加浓度未见抑制率继续下降,而对照组、脂质体组和正义链组中NB4细胞株细胞survivinmRNA表达几乎未受到抑制;在细胞形态学上,NB4细胞株细胞经survivinASODN处理后出现典型的凋亡形态学变化。结论:PHA、GMCSF和GCSF对HL60和NB4细胞株细胞survivin基因表达起正向调节作用,而survivinASODN和ATRA起负向调节作用;ATRA下调survivin基因表达,且细胞周期阻滞于G0G1期,这说明survivin基因表达与细胞周期之间关系密切,抑制NB4细胞株细胞survivin基因的表达可促使细胞发生凋亡。

运动神经元病行机械通气病人的护理

运动神经元病是一组病因未明的慢性进行性神经系统疾病，后期常依赖呼吸机辅助呼吸，加强行机械通气病人的护理非常重要。本文对运动神经病的诊断、治疗及行机械通气病人的护理进行阐述。

M-CSF和IL-10对人单核细胞表面分子表达的影响

本文采用流式细胞术检测人外周血单核细胞表面CD14、CD2 3、CD6 4、CD11b、CD18、CD2 9表达 ,研究巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF )和白细胞介素 (IL ) 10对单核细胞炎症效应和免疫效应功能的影响。结果显示 ,(1)M CSF诱导单核细胞表面CD14及CD2 3分子的表达 (P <0 0 5 )。IL 10抑制CD2 3的表达 ,促进CD6 4的表达 ,并协同M CSF诱导单核细胞CD14的表达 ,拮抗M CSF对CD2 3的诱导作用。M CSF能协同IL 10对单核细胞CD6 4的诱导作用 ;(2 )M CSF能诱导单核细胞表面CD11b及CD18的表达 (P <0 0 5 )。结论 :M CSF通过促进单核细胞表面CD11b、CD18、CD14、CD2 3的表达及协同促进CD6 4的表达而促进单核细胞粘附、炎性渗出、IgG及IgE依赖的细胞杀伤和吞噬功能 ,促进单核 巨噬细胞在炎症反应、体液免疫应答效应阶段发挥效应细胞功能。IL 10通过促进CD6 4的表达 ,增强体液免疫应答效应阶段单核 巨噬细胞的免疫效应功能 ,但通过抑制CD2 3的表达 ,下调IgE介导的体液免疫效应。

P53正向细胞凋亡调控因子抑制剂对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

P53正向细胞凋亡调控因子(P53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)是Bcl-2家族唯BH3结构域亚家族成员,位于线粒体内,可被多种损伤因素诱导激活。PUMA通过BH3结构域与Bcl-2样抗凋亡蛋白结合后发挥其促凋亡作用。PUMA抑制剂模拟蛋白间的结合作用,阻碍PUMA与Bcl-2样蛋白结合,凋亡被抑制。在体内,依小鼠肝脏缺血、再灌注时间不同,损伤情况各异。损伤较轻时,PUMA表达升高,PUMA抑制剂能够保护肝脏抵抗损伤;当损伤较严重时,PUMA表达升高不明显,PUMA抑制剂的保护作用也不明显。综合上述,在一定程度损伤的条件下,PUMA抑制剂可以有效地保护肝脏,减轻损伤。