少见原因致呼吸道狭窄三例临床分析

目的探讨引起气道狭窄的复发性多软骨炎、气管淀粉样变性、骨化性气管支气管病的临床诊治要点。方法对3例气道狭窄的临床资料进行分析并复习相关文献。结果本组复发性多软骨炎、气管淀粉样变性、骨化性气管支气管病各1例,其临床症状及体征均无明显特异性,均可引起气道狭窄,但进一步行胸部CT结合电子气管镜及病理检查可明确诊断。结论三种疾病均可引起气道狭窄,但及时进行CT、电子气管镜及病理检查可减少误诊并改善预后。

慢性阻塞性肺病缓解期患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达的研究

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者缓解期血清中TNF-α、IL-6和IL-8的表达变化。方法选取35例正常成人血清为对照组,选取经治疗后处于缓解期的COPD患者56例为观察组,应用酶联免疫吸附实验检测出院前及出院后2周时的血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达水平的变化。结果出院前患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达量显著高于出院2周后,COPD患者血清TNFα-、IL-6和IL-8表达量显著高于正常水平。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD患者急性期高表达,缓解期虽进行性下降,但仍高于正常水平,这可能是COPD的发病机制之一。

慢性阻塞性肺病患者治疗前后生活质量及细胞免疫功能变化

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）（Ⅲ~Ⅳ级）患者治疗前后生活质量及细胞免疫功能的变化。方法：选择本院2008年7月至2010年7月58例临床诊断COPDⅢ~Ⅳ级的患者,另设28例体检健康者作为正常对照。COPD组给予常规治疗,治疗前后分别检测血清T细胞亚群（CD4＋,CD8＋,CD4＋/CD8＋）并进行生活质量评分（SGRQ）。结果：COPD组患者SGRQ各部分分值及总分值较正常对照组有显著差异,且治疗前后有明显改善（P〈0.01）。正常对照组CD4＋水平、CD4＋/CD8＋值较COPD组明显增高,CD8＋水平则较COPD组显著降低（均P〈0.05）。COPD组急性加重期CD4＋水平、CD4＋/CD8＋值较治疗后显著下降,而CD8＋水平较治疗后显著上升（均P〈0.01）。COPD组患者SGRQ的总分与CD4＋/CD8＋值的变化呈负相关（P〈0.01）。结论：免疫功能失衡可能是COPD患者反复发作加重的原因之一。

As_2S_2诱导肺腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 观察中药雄黄的主要成分二硫化二砷 (As2 S2 )诱导肺腺癌细胞 SPC- A- 1的促凋亡作用及增殖抑制作用。方法 采用四氮唑盐 (MTT)法检测 As2 S2 对肺腺癌细胞 SPC- A- 1的增殖抑制作用 ,As2 S2 选取 0 .12 5mm ol/ L～ 2 .0 0 0 mm ol/ L 五个浓度 ,分 12～ 4 8小时四个时间点干预细胞 ;透射电镜观察细胞的形态变化和凋亡情况 ;琼脂糖凝胶电泳观察是否出现凋亡的梯形条带 ;流式细胞仪定量检测细胞凋亡率和细胞周期。结果 (1) MTT结果证实 As2 S2 可抑制 SPC- A- 1细胞的生长 ,且在一定范围内抑制率有浓度和时间依赖性 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;(2 )取 As2 S2 0 .5 0 0 mm ol/ L、1.0 0 0 m mol/ L 和 2 .0 0 0 mm ol/ L 作用 SPC- A- 1细胞 ,电镜下细胞体积缩小 ,细胞皱缩 ,染色体凝集 ,核碎裂 ,核固缩等。 (3)不同浓度 As2 S2 作用 SPC- A- 1细胞后 ,低浓度短时间未出现凋亡特征性的梯形条带 ,随着浓度升高 ,时间延长 (在一定范围内 )可以看到凋亡特征性的梯形电泳带。 (4)流式细胞仪测定 :1.0 0 0 m mol/ L 和 2 .0 0 0 mm ol/ L 浓度干预 2 4小时 ,可看到凋亡细胞群 ,即 DNA含量明显低于 G1 期细胞峰 ,凋亡量分别为 (5 .3± 0 .8) %和 (13.3± 0 .9) % (P<0 .0 1) ,呈一定的量效关系 ;

变应性支气管肺曲霉病6例临床分析

目的分析ABPA的临床特征和诊断情况。方法分析确诊的6例ABPA患者的临床资料。结果 6例中,喘息6例,咳嗽、咳痰5例,咯血2例,发热2例。6例外周血中总IgE及外周血中EOS比均升高,6例曲霉皮肤点刺试验阳性;5例血清特异性烟曲霉IgE抗体升高;4例血清特异性烟曲霉IgG抗体升高。结论 ABPA主要临床特点为常有哮喘病史,胸部影像学特征性改变,外周血中嗜酸粒细胞、血清总IgE水平和烟曲霉特异性IgE抗体均升高,对哮喘合并支气管扩张的患者应想到AB-PA的可能。

弥漫性泛细支气管炎6例临床分析

目的探讨弥漫性泛细支气管炎的临床特征、诊断及治疗方法。方法分析6例弥漫性泛细支气管炎患者临床表现、实验室检查、影像学、肺功能特点以及治疗效果。结果弥漫性小叶中心性结节4例,两肺弥漫性小叶中心性颗粒样结节状阴影合并广泛支气管扩张2例。6例患者鼻窦CT均提示副鼻窦炎,2例合并鼻息肉。肺功能检查5例患者呈阻塞性通气功能障碍,1例呈混合性通气功能障碍;6例FEV1/FVC（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）均〈70%。6例经过大环内酯类药物1~6个月后均取得较好的疗效。结论弥漫性泛细支气管炎可根据病史、临床表现、影像学进行诊断,及时使用阿奇霉素等大环内酯类药物治疗可以阻止病变进展,改善预后。

哮喘患者诱导痰中炎前细胞因子水平变化

我们以痰液为标本,观察了哮喘患者及正常人诱导痰中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化,旨在为无创伤性监测哮喘气道炎症提供一种实用、客观的方法.

5-Aza-CdR对肺癌A549细胞DNA甲基转移酶活性的影响

目的:研究5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycitydine,5-Aza-CdR)处理肺癌细胞株A549后,DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,Dnmts)转录水平及其活性的变化,以及细胞生长状态的改变。方法:5-Aza-CdR处理A549细胞株,半定量RT-PCR检测癌细胞Dnmts的mRNA转录水平;酶活性连续循环比色法检测Dnmts的催化活性;流式细胞仪(FCM)及MTT法检测细胞的生长状态。结果:Dnmts的转录水平5-Aza-CdR处理前后水平分别为:Dnmt1(1.23±0.253,1.15±0.166)、Dnmt3b(0.760±0.164,0.649±0.181),两组无显著性差异(P>0.05)。两组Dnmts催化活性分别为:Dnmt1(0.195±0.030,0.153±0.041)、Dnmt3b(0.172±0.029,0.116±0.050),药物组催化活性下降(P<0.05)。FCM结果提示细胞周期阻滞于G1/G0期,两组凋亡率分别为0.62±0.56,7.60±1.92,凋亡率明显增加(P<0.01)。MTT结果示药物组细胞生长受抑制。结论:5-Aza-CdR抑制A549细胞株增殖,促进凋亡,对Dnmts的抑制作用是通过降低催化活性实现,不影响其转录水平。