高风险冠心病患者接受体外或非体外循环冠状动脉旁路移植术的临床对比研究

目的比较体外循环冠状动脉旁路移植术（on—pump coronary artery bypass grafting，on—pump CABG）和非体外循环冠状动脉旁路移植术（off—pump CABG）治疗高风险冠心病患者的临床疗效。方法2003年10月～2007年10月，共对290例高风险[心脏手术风险评估欧洲系统（EuroSCORE）≥6分]冠心病患者实施CABG术，其中on—pumpCABG140例，offpumpCABG150例。比较2组手术死亡率、再血管化指数、桥血流量、呼吸机支持时间、二次开胸率、引流量、输血量及肾功能变化。结果2组在死亡率、再血管化指数、桥血流量、二次开胸率、术后脑梗塞率和心房纤颤率方面无统计学差异（P〉0．05）。与on—pumpCABG组相比，off-pumpCABG组呼吸机支持时间短[（4．8±1．9）h vs（8．9±2．1）h，t=17．453，P=0．000]，引流量少[（660±111）ml vs（660±111）ml，t=17．173，P=0．000]，输血量少[（270±77）ml vs（510±144）ml，t=17．861，P=0．000]，肾功能损害少[2．0％（3／150）VS7．9％（11／140），X^2=5．407，P=0．020]。结论较on—pump CABG，off-pump CABG治疗高风险冠心病患者的疗效同样确切，并且能显著减少呼吸机使用时间、引流量、输血量以及肾脏损害，更加适用于高风险冠心病患者。

合并升主动脉钙化的冠心病人冠状动脉多支搭桥的策略

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）合并升主动脉钙化行冠状动脉多支搭桥的策略。方法2002年6月-2007年12月对36例合并升主动脉钙化的冠心病不使用主动脉侧壁钳行非体外循环冠状动脉搭桥术。常规取左乳内动脉（left internal mammary artery,LIMA）,19例同时取右乳内动脉（right internal mammary,RIMA）。15例以LIMA为唯一的桥血流来源（in-flow）,其余的静脉桥吻合到LIMA;14例使用Enclose或Heartstring近端吻合装置行静脉桥在主动脉上的吻合。术中用血流仪（Medi-Stim Butterfly Flow Meter,Oslo,Norway）行桥血流定量测定。结果36例共行远端吻合116个[2-5个,（3.2±0.9）个]。术后2-22 h病人完全清醒。手术中实时桥血流测定满意,15例以LIMA为唯一in-flow的患者,LIMA主干的总血流量基本是各分支桥血流量的数学和。无围手术期心肌梗死及脑卒中。8例（26.7%）手术后一过性心房颤动;肺部感染2例;胸腔积液4例;下肢切口感染1例,均治愈。死亡1例,死亡原因为多脏器功能衰竭。30例随访6-60个月,（33.8±11.2）月,11例造影显示37支桥中,LIMA-LAD均通畅,2支到对角支的静脉桥闭塞,余静脉桥均通畅。结论对升主动脉有明显钙化的冠心病患者,采用非体外循环冠状动脉搭桥结合主动脉No-touch技术或主动脉近端吻合装置,可有效避免因在病变主动脉上操作引起的术后脑卒中发生。

靶向STAT3的慢病毒表达载体的构建及其对血管平滑肌细胞增殖凋亡的影响

目的构建大鼠STAT3基因的shRNA慢病毒表达载体，并观察其对大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法针对STATS基因的不同部位设计4对shRNA的寡核苷酸片段，克隆到慢病毒载体PLKO-1中，构建靶向STA33基因的慢病毒载体PLKO．1-STA33-shRNA，检测并筛选最佳抑制效率的shRNA干扰载体。并将其转染大鼠血管平滑肌细胞，用噻唑蓝法和流式细胞仪检测沉默STAT3基因后对血管平滑肌细胞增殖和凋亡能力的影响。结果靶向STA33慢病毒表达载体构建成功。转染PLKO．1一STA33一shRNA后，STA33蛋白表达明显下降，其中以PLKO．1一STA33一S1最为明显，达到90％以上；转染PLKO．1-STA33-S1的细胞增殖能力（A值=0．25±0．05）明显低于未转染组（A值=0．62±0．12）和阴性对照组细胞（A值=0．59±0．11）（P〈0．05）；而早期细胞凋亡率（26．9±2．8）％和晚期细胞凋亡率（9．5±1．6）％均明显高于未转染组和阴性对照组（P〈0．01）。结论成功构建并筛选最佳抑制效率的靶向STAT3慢病毒表达载体PLKO．1-STAT3-S1，该载体能有效抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖，并促进细胞凋亡。

靶向RNA干扰骨桥蛋白基因的慢病毒载体对血管平滑肌细胞增殖凋亡的影响

目的构建大鼠骨桥蛋白（OPN）基因的shRNA慢病毒表达载体，并观察其对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和凋亡的影响。方法针对OPN基因的不同部位设计3对shRNA的寡核苷酸片段，克隆到慢病毒载体PLKO-1中，构建靶向OPN基因的慢病毒载体PLKO-1-OPN-shRNA，检测并筛选最佳抑制效率的shRNA干扰载体。并将其转染大鼠血管平滑肌细胞，用逆转录-聚合酶链反应（RT．PCR）检测VSMCsOPNmRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测VSMCOPN蛋白表达水平；噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞仪检测沉默OPN基因后对VSMC增殖和凋亡能力的影响。结果靶向OPN慢病毒表达载体构建成功。重组慢病毒载体PLKO-1-OPN—shRNA转染后可显著抑制VSMCs的OPNmRNA及蛋白的表达水平，OPN蛋白表达明显下降，其中以PLKO-1-OPN2-shRNA最为明显，达到90％以上；转染PLKO-1-OPN2-shRNA后72h的细胞增殖能力[吸光度（A）值=0．365±0．011]明显低于未处理组（A值=0．941±0．028）和阴性对照组细胞（A值：0．941±0．040，P〈0．05）；而早期细胞凋亡率（20．44±2．69）％和晚期细胞凋亡率（16．79±1．01）％均明显高于未转染组和阴性对照组（P〈0．01）。结论成功构建并筛选最佳抑制效率的靶向OPN慢病毒表达载体PLKO-1-OPN2-shRNA，该载体能有效抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖，并促进细胞凋亡。

同期行冠状动脉搭桥术联合颈动脉内膜剥脱术的手术治疗体会

冠状动脉和颈动脉的粥样硬化病变属同源性疾病。据统计，冠状动脉旁路移植术（CABG）患者中，6．0％-8．7％合并有严重颈动脉狭窄和脑部症状，60岁以上的患者人群，这一比例更高达11．8％。2002年6月至2008年6月，我们共对25例冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）合并严重颈动脉狭窄患者实施了CABG和颈动脉内膜剥脱（CEA）联合手术，现报告如下。