肺癌患者血清TK1水平与临床病理学特点及预后关系的研究

目的:探讨细胞质胸苷激酶1(TK1)在肺癌患者血清中的阳性率及其与肺癌临床病理学特点及预后的关系。方法:检测75例肺癌患者血清TK1水平,同时选取56例健康体检者作为对照。比较分析血清TK1水平与肺癌临床病理学特点及预后的关系。结果:肺癌患者血清TK1的阳性率(33.3%)高于健康对照组(12.5%),差异具有统计学意义(P=0.006)。有远处转移的患者血清TK1阳性率(53.8%)明显高于无远处转移的患者(22.4%),差异具有统计学意义(P=0.006)。TNM分期为晚期的肺癌患者血清TK1阳性率(54.5%)高于TNM分期早期的患者(16.7%),差异具有统计学意义(P=0.001)。肺癌患者血清中TK1的阳性率与患者性别、是否吸烟、有无淋巴结转移及肺癌的病理类型无相关性。血清TK1阴性患者的2年生存率(78%)显著高于TK1阳性患者(28%),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:血清TK1与肺癌远处转移相关,是肺癌患者预后不佳的标志之一。

化疗联合CIK细胞输注对老年淋巴瘤患者淋巴细胞亚群的影响

目的探讨化疗联合细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗对老年非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者外周血淋巴细胞亚群的影响。方法对32例老年NHL患者进行以CHOP为基础方案的化疗,每3个月给予1个疗程CIK输注治疗,用流式细胞仪检测外周血中淋巴细胞亚群的变化,并与健康对照组(30名健康体检者)进行比较。结果与对照组相比,化疗前老年NHL患者外周血中CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值及NK细胞均较低(P<0.05或P<0.01),CD8^+细胞升高(P<0.05),与化疗前比,老年NHL患者化疗后,患者外周血中CD3^+和CD8^+细胞均降低(P<0.05或P<0.01),CD4^+/CD8^+的比值和NK细胞增高(P<0.05),CIK细胞输注后30天,患者外周血中CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比值及NK细胞均恢复到对照组水平(P均>0.05)。结论化疗联合CIK细胞治疗可改善老年NHL患者的免疫功能,对提高NHL患者疗效,改善生活质量,延长生存时间具有一定价值。

检测微小病变型肾病综合征患者腺苷脱氨酶的临床意义

目的:检测微小病变型肾病综合征(MCNS)患者血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶(S-ADA,L-ADA)活性的变化,以评估其细胞免疫状态,并探讨临床意义。方法:选取初发的MCNS患者30例,应用免疫学技术测定不同的病程阶段患者的S-ADA及L-ADA活性,比较ADA活性变化。结果:激素治疗前,激素敏感组(SS)、激素依赖组(SD)和激素抵抗组(SR)两两比较无统计学意义(P>0.05),经激素足量治疗4周后,SS组、SD组S-ADA和L-ADA活性均下降,SS组下降最明显(P<0.01),而SR组无变化(P>0.05);短期缓解期组S-ADA活性降至对照组水平,L-ADA活性也下降,但与对照组相比,其水平仍高(P<0.05);长期缓解期组S-ADA及L-ADA活性与对照组相比,无统计学差异(P>0.05);S-ADA及L-ADA活性有显著的相关性(r=0.811,P<0.01)。结论:MCNS患者存在着细胞免疫的紊乱,检测S-ADA及L-ADA活性可作为判断临床治疗效果的指标之一。

仑伐替尼联合卡瑞利珠单抗二线治疗晚期肝内胆管癌12例分析

目的分析仑伐替尼联合卡瑞利珠单抗在晚期肝内胆管癌(ICC)二线治疗中的疗效及安全性。方法回顾分析南京医科大学附属常州第二人民医院2021年6月至2022年6月采用仑伐替尼联合卡瑞利珠单抗作为二线治疗方案的晚期ICC患者临床资料。共入组12例患者,其中男性7例,女性5例,年龄(67.5±8.6)岁。采用改良实体瘤临床疗效评价标准1.1评价疗效,安全性评估采用不良事件评价标准5.0。Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果12例患者用药1~7个周期后,3例达到部分缓解,4例达到疾病稳定,5例达到疾病进展。12例患者治疗1、3、6个月累积生存率及无进展生存率分别为100.0%、91.7%、66.7%和83.3%、41.7%、25.0%。12例患者中位总生存期为14.7(95%CI:9.2~21.2)个月,中无进展生存期为8.0(95%CI:4.1~11.9)个月。7例患者发生了不良事件,≥3级的不良事件3例:分别为高血压1例,予以口服降压药对症治疗后好转;总胆红素升高1例,仑伐替尼减量后好转;肝功能不全1例,停用卡瑞利珠单抗后好转。结论仑伐替尼联合卡瑞利珠单抗作为晚期ICC的二线治疗生存获益尚可,不良事件可控,可作为晚期ICC二线治疗的选择。

CD40-CD40配体对胃癌细胞AGS增殖和侵袭作用研究

目的探讨CD40-CD40配体(CD40-CD40L)信号通路在胃癌细胞AGS细胞增殖和侵袭过程中的作用。方法细胞培养分成对照组(仅加入含有10%FBS的F12培养基)、sCD40L组、LY294002组和sCD40L+LY294002组。通过酶联免疫吸附实验(enyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度、细胞计数和氚[3H]标记的胸腺嘧啶核苷渗入法测定观察细胞生长和增殖的情况,Transwell实验观察LY294002抗对sCD40L影响GAS胃癌细胞侵袭的作用。蛋白质印迹法检测细胞PI3K、p-Akt蛋白表达水平。结果胃癌细胞AGS表达较高水平CD40,sCD40L组的细胞计数为(3.8±0.3)×105,较对照组(5.3±0.4)×105明显减少,差异有统计学意义,P=0.007。sCD40L组VEGF浓度为(161.3±28.04)pg/mL,与对照组(48.67±6.03)pg/mL比较明显增高,差异有统计学意义,P=0.002;LY294002+sCD40L组VEGF的浓度为(60.67±8.02)pg/mL,明显低于对照组的(161.3±28.04)pg/mL,P=0.004。sCD40L组的刺激指数为(0.82±0.16),明显高于LY294002+sCD40L组的刺激指数(0.56±0.15),差异有统计学意义,P=0.046。对照组中每个视野平均细胞数为(72.67±5.76)个,明显高于sCD40L组的(46.67±2.53)个,差异有统计学意义,P=0.002;LY294002+sCD40L组平均每个视野细胞为(8.67±2.52)个,较sCD40L组的(46.67±2.53)个明显较少,差异有统计学意义,P<0.001;与对照组相比,sCD40L使PI3K、p-Akt蛋白表达升高,与LY294002联合作用后,PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,P<0.05。结论CD40-CD40L相互作用抑制胃癌细胞增殖及胃癌的侵袭,同时阻断PI3K-AKT信号通路,可以增强sCD40L对胃癌AGS增殖和侵袭的抑制作用。

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病肾病大鼠肾皮质转化生长因子表达的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾皮质转化生长因子（TGF-β1）表达的影响.方法 制备DN大鼠模型,将动物随机分为正常对照组、DN组和NAC组.8周后测定大鼠尿白蛋白排泄率,免疫组化和RT-PCR方法检测肾皮质TGF-β1的表达水平,观察肾脏标本病理变化.结果 （1）DN组和NAC组尿白蛋白排泄率与正常对照组比较明显增多[（1268.3±297.5）μg/24 h和（315.9±86.8）μg/24 h比（31.2±8.9）μg/24 h,q值分别为29.85、16.76,均P＜0.01];肾皮质TGF-β1表达水平升高,肾小球系膜区免疫组化指数7.35±1.17和3.87±0.71比1.95±0.34（q值分别为l0.75、5.82,均P＜0.01）,肾小管间质区免疫组化指数21.21±3.78和10.67±1.86比3.62±0.79（q值分别为15.20、11.36,均P＜0.01）,肾皮质mRNA表达量0.72±0.06和0.45±0.05比0.23±0.04（q值分别为9.13、7.45,均P＜0.01）,肾脏病理改变明显;（2）与DN组比较,NAC组尿白蛋白排泄率减少（q=8.17,P＜0.01）,肾皮质TGF-β1的表达水平降低[肾小球系膜区免疫组化指数（q=4.97,P＜0.01）,肾小管间质区免疫组化指数（q=6.86,P＜0.01）,肾皮质mRNA表达量（q=3.69,P＜0.05）]和肾脏病理病变轻;（3）NAC组大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA的表达量与尿白蛋白排泄率水平正相关（r=0.749,P＜0.05）.结论 NAC对DN大鼠肾脏有保护作用,其部分机制与抑制TGF-β1表达有关.